Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия





ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСТРОЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОГО ТРАКТА

По отношению ко времени операции эти осложнения могут быть ранними и поздними. Ранние эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки возникают потому, что на фоне осложненного послеоперационного периода проявляют свое действие большинство факторов, определяющих их развитие: операционная травма, длительная некомпенсированная гиповолемия и геморрагический шок, дисфункции органов жизнеобеспечения (легкие, печень, почки), тяжелый кишечный парез с появлением дуоденогастрального рефлюкса желчных кислот, послеоперационный панкреатит, септические осложнения (Хохлов В.П. и др., 1987; Скрябин О.Н., 1994).

По R. Heinkien (1970), в результате действия поддерживающих состояние стресса факторов возникает ишемия слизистой оболочки не только желудка, но и органов живота, что приводит к нарушению органного энергетического обмена, уменьшению продукции слизи, снижению регенераторных возможностей желудочного и дуоденального эпителия.
Отсюда понятна роль неадекватного анестезиологического обеспечения и тяжести хирургических вмешательств в генезе ранних язв (Чепкий Л.П. и др., 1985, 1987).

Острые изъязвления могут стать серьезной проблемой у пациентов, перенесших кардиохирургические вмешательства с искусственным кровообращением (Крышень П.Ф., Ткач, Ю.И., 1980; Савичевский М.С., Бадаев Ф.И., 1983; Майстренко Н.А. и др., 1989). Ряд исследователей полагает, что на фоне стрессорных воздействий спазм сосудов чревной зоны становится настолько выраженным, что нарушается отток крови из слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Это ведет к застою крови, повышению капиллярного давления, внутриорганной потере плазмы и местной гемоконцентрации с последующим микротромбозом. Такое состояние внутристеночных сосудов способствует раскрытию претерминальных артериовенозных шунтов, что усугубляет ишемию слизистой оболочки.

Повреждающее значение приобретает возрастание активности ПОЛ на фоне ишемии, а также критическое снижение содержания гликогена в клетках тела желудка (Кабанов М.Ю., 1995; Shorr L.D. et al, 1984; Ephgrave К.С., Horton J.W.,1985).

Для развития изъязвлений слизистой оболочки имеет значение и кислотно-пептический фактор, влияние которого определяется тяжестью частой гипоксемии и нередкой гиперкапнии. Известно, что способность слизистой оболочки желудка продуцировать соляную кислоту напрямую зависит от степени гиперкапнии или метаболического ацидоза (Necheles N., Kirsten М.М., 1957; Gregor К., 1965). Возрастание кислотной секреции у больных с тяжелой ОДН иногда достигает такой степени, что это вызывает спазм привратникового жома и острое расширение желудка после неабдоминальных операций, что иммобилизирует диафрагму и способствует дальнейшему нарастанию дыхательных расстройств.

 

В условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация соляной кислоты становится недостаточной. Даже при обычном уровне кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко подвергается переваривающему действию пепсина.

Эти изменения усугубляются под влиянием солей желчных кислот (доуденогастральный рефлюкс), лизолецитина и мочевины (нередкая азотемия), к которым ишемизированная слизистая особенно чувствительна в фундальном отделе желудка.

К ишемии присоединяется активация внутрипариетального и внутрипросветного протеолиза, что ограничивает тромбирование сосудов, открывающихся в ходе язвенной деструкции. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свертывания из-за послеоперационного нарушения синтетической функции печени.

Подчеркнем еще раз, что наличие у больного, перенесшего операцию даже средней травматичности, сопутствующей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки создает реальные предпосылки ее обострения и провокации гастродуоденального кровотечения даже при обычно протекающем послеоперационном периоде.

Все эти механизмы проявляют свое действие в условиях ограничения энтерального питания, как филогенетически детерминированного пути энергопластического обеспечения организма. В условиях снижения поступления питательных субстратов это может стать причиной усиления факторов агрессии на слизистую оболочку ЖКТ по сравнению с факторами защиты. В значительной части случаев наблюдается воспалительная реакция слизистой оболочки, которая к исходу раннего послеоперационного периода проявляется лейкопедезом в просвет желудочных ямок. При морфологическом исследовании биоптатов установлено, что слизистая оболочка не имеет нормального строения не только в очагах деструкции, но и в удалении от них (Цыганков В.Л., 1998).

 

В позднем осложненном послеоперационном периоде действуют другие патогенетические факторы возникновения острых желудочных язв, особенно на фоне нередкой у таких больных трофической недостаточности и множественной органной дисфункции. Такие язвы возникают на фоне дистрофии слизистой оболочки, что сопровождается угнетением секреции соляной кислоты, продукции нейтрального муцина и избыточной микробной колонизацией орального отдела ЖКТ, которая проявляется анаэробным ростом в биопсийном материале такой слизистой.

 

Клиника и диагностика.

Диагностика остроязвенного кровотечения основывается не только на абдоминальных проявлениях этого осложнения (боли в эпигастрии, обычно тупые, кровавая рвота, мелена) и симптомах внутреннего кровотечения, быстрой или замедленной кровопотери (неожиданная острая анемия). Одной из основных особенностей кровоточащих острых эрозий язв является то, что они не всегда манифестируют внешними признаками кровотечения и на фоне послеоперационной болезни протекают нередко с очень скудной симптоматикой.

Нередко первым и единственным клиническим признаком осложнения оказывается коллапс кровообращения, который обычно связывают с протрагированной осью или инфарктом миокарда. Тем более что ЭКГ- исследование в это время выявляет признаки диффузной ишемии миокарда. Рвота «кофейной гущей» может быть зафиксирована далеко не у всех больных, а мелена выявляется спустя сутки после начала кровотечения. Поэтому следует обращать внимание и на характер отделяемого по постоянному желудочному зонду, который нередко устанавливают рутинно при ведении определенных категорий больных.

 

Окончательный диагноз удается поставить во время срочной фиброгастродоуденоскопии, которая не только выявит наличие эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки, его локализацию, позволит определить желудочный рН, но и может стать первым этапом в гемостатической терапии. Достоинством экстренного эндоскопического исследования является возможность прицельной биопсии участка изъязвления и лечебного воздействия на него и окружающие ткани.

Ранние острые язвы, особенно мелкие, множественные локализуются в зоне максимальной кислотопродукции на фоне «сочной» гиперемии, обширного эрозивного изменения слизистой оболочки желудка. Иногда источником «раннего» кровотечения оказывается одиночная хроническая язва желудка на фоне эрозивно-язвенного гастрита. Поздние острые язвы чаще одиночны, крупные. Их образование происходит по типу стелющегося некроза слизистой оболочки желудка, которая выглядит бледной и истощенной.

 

Лечение остроязвенного кровотечения невозможно без комплексной терапии самого поражения слизистой оболочки.

В ходе консервативного лечения кровоточащих острых эрозий и язв необходимо решить ряд задач:

- обеспечить устойчивый гемостаз;
уменьшить явления ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
- подавить избыточную желудочную секрецию;
- повысить защитные свойства слизистой оболочки, поврежденной эрозивно-язвенным процессом;

- активировать ее репаративные возможности.

 

Гемостаз достигается:

-физическими методами в виде промывания желудка ледяным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 50 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты на каждые 400 мл промывного раствора;
- введением этамзилата (дицинона) по 250-500 мг 3 раза в первые сутки лечения и адроксона (гемостата) 2-3 мл в день внутривенно, внутримышечно или внутрь;
- переливанием викасольной донорской плазмы (по 2 мл викасола на каждые 250 мл) или криопреципитата при длительной желтухе и гепатопривном синдроме;
подавлением местного протеолиза пероральным использованием разведенного в 4-5 раз официнального раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 15 мл (столовая ложка) каждый час во время бодрствования больного;
- медикаментозную программу необходимо дополнить эндоскопическим воздействием с прицельным орошением кровоточащих участков гемостатическими препаратами (гемофобином, капрофером, этоксилклеролом), диатермокоагуляцией или лазерной коагуляцией кровоточащих острых язв с нанесением пленкообразующих композиций типа лифузоля (Юхтимовская Л.П., 1995; Курыгин А.А., Скрябин О.Н., 1996 и др.).

 

На фоне достижения (хотя бы временного) гемостаза желательно добиваться уменьшения ишемии слизистой оболочки пищеварительного тракта с помощью инфузионно-трансфузионной терапии, в задачу которой входит стабилизация гемодинамики и кислородтранспортной функции крови. Предпочтение отдается желатинолю, гелофузину, препаратам на основе плазменного белка с включением в программу переливания свежих эритроцитсодержащих сред.

Одновременно необходимо стремиться к стимуляции сократимости миокарда при снижении сердечного выброса, вплоть до применения кардиотропной поддержки. Во всяком случае, применение «почечных» доз дофамина должно быть скорее правилом в такой ситуации. Противогипоксический эффект инфузионно-трансфузионной терапии может быть закреплен применением антигипоксантов (мафусола, амтизола, оксибутирата лития, пирацетама), проведением 3-5 сеансов ГБО в одноместных лечебных барокамерах. Показана возможность местного улучшения кислородного бюджета слизистой оболочки желудка за счет эндоскопического подведения оксигенированного перфторана (Цыганков В.К., 1998).

 

Подавление желудочной секреции. Действие антисекреторных средств, которые обычно используют после операции профилактически у пациентов с сопутствующей язвенной болезнью (гастоцепин внутримышечно по 10-25 мг 2-3 раза в сутки, метацил по 4 мг дважды в сутки), в данной клинической ситуации уже недостаточно.

Их действие приходится дополнять или заменять назначением блокаторов Н2-рецепторов гистамина: циметидина (гистодил, Gedeon Richter; примамет, LEK) внутривенно по 200 мг или ранитидина (гистак, Ranbaxy; зантак, Glaxo, ранитин, Torrent) по 50-100 мг через 6 ч, либо фамотидина (кваматель, Gedeon Richter) по 20 мг 2 раза в день.

Появление в распоряжении клиницистов парентеральных форм ингибиторов «протонового насоса» омепразола (лосек, Astra), действующих длительно, до суток, после однократного введения в виде капельного введения одной дозы препарата, позволяет добиться максимального торможения действия факторов агрессии. Подчеркнем важный настораживающий момент такой терапии: частота послеоперационных пневмоний на фоне систематического применения Н2-блокаторов отчетливо возрастает.

Подтверждает патогенетичность лечения факт предотвращения появления новых язв и эрозий на фоне действия блокаторов гистаминовых рецепторов, несмотря на сохранение факторов риска развития таких поражений. С другой стороны, установлено, что при рН слизистой более 6,0 тромбы в сосудах образуются быстрее, а растворение их пепсином происходит гораздо медленнее, обеспечивая определенную устойчивость спонтанного гемостаза, что оправдывает расширение терапии в сторону включения в программу лечения антацидов.

Если желудочно-кишечный пассаж не нарушен, антисекреторные средства необходимо комбинировать сантацидами (альмагелем, гасталом, гелюсилем, маалоксом, фосфалюгелем) в максимальной дозе. Антациды помимо противодействия соляной кислоте обладают сорбционной активностью по отношению к пепсину и желчным кислотам.
В наиболее тяжелых случаях эрозивно-язвенного поражения следует использовать по 1 лечебной дозе антацида каждые 2 ч, но не дольше 48 ч из-за опасности гипермагниемии, гипофосфатемии, гиперкальциурии в результате избыточного действия высоких доз магний-алюмосиликатов (альмагеля, гастала и др.).
Поэтому, если есть необходимость использовать антациды, желательно применять только те из них, которые не содержат магния.

 

Существуют и альтернативные решения. Установлено, что наряду с системным антигипоксическим действием, амтизол блокирует секрецию соляной кислоты сильнее, чем цитамедин. Более того, он имеет собственную точку приложения действия на кислотопродуцирующий механизм: гистамин, соли кальция, дибутил, цАМФ и др. не способны восстанавливать секрецию соляной кислоты на путях сопрягающего механизма в митохондриях обкладочных клеток. Препарат не только угнетает продукцию соляной кислоты и пепсина, но и увеличивает продукцию фукогликопротеидов (Ивашкин В.Т. и др., 1994). Это позволяет ни прибегать к блокаторам Н2-рецепторов гистамина на фоне систематического применения амтизола при острых язвах.

 

После отмены антацидов показано использование средств, повышающих защитные свойства слизистой оболочки желудка. К ним можно отнести нитрат висмута по 0,5-1 г 4 раза в день или Де-нол, и, особенно, сукральфат (алсукрал, антипсин, вентер) также по 1 г 3-4 раза в день. Препараты сукральфата образуют защитную пленку, которая предохраняет поверхности эрозивных поражений от проникновения ионов водорода и пепсина, а также обладает способностью сорбировать пепсин и желчные кислоты.

Наверное, в этом состоит и действие некоторых энтеросорбентов, например, смекта (Beaufour-Ipsen), нашедших себе широкое применение при лечении диспептических расстройств на фоне эрозивных поражений слизистой оболочки желудка.

 


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков