Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия





ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Ни одно из послеоперационных осложнений при внутригрудных вмешательствах, в особенности при операциях на легких, плевре, не вызывает стольких сомнений и разочарований от необдуманных и в то же время неоправданных решений, как внутриплевральное кровотечение. Это осложнение является следствием одного из двух дефектов гемостаза при внутриплевральной операции, хирургического или биохимического. Вопрос о характере внутриплеврального кровотечения очень важен, поскольку частота тяжелых кровотечений после резекции легких до недавнего времени сохранялась на уровне 4-7% (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Брюсов П. Г., Токмовцев Б.Я., 1981).

При недостаточном хирургическом гемостазе обычно кровоточит крупный сосуд. Интенсивная кровопотеря приводит к коллапсу кровообращения, темп кровотечения снижается и кажется, что кровотечение остановилось. Но, как только артериальное давление в ходе купирования гиповолемии нормализуют, кровотечение возобновляется.

Повторные эпизоды гипотензии и поступления крови через плевральные дренажи, отсутствие тенденции к постепенному прекращению такого поступления со стабилизацией кровообращения характерные черты «чисто хирургического» кровотечения.

Когда темп поступления крови в плевральную полость нередко велик, а механизм дефибринирования излившейся в плевральную полость крови под воздействием дыхательных движений диафрагмы и грудной клетки, сердечных сокращений не успевает сработать, плевральная пункция не позволяет надежно установить особенности дефекта гемостаза - не удается забрать достаточного количества внутриплеврального содержимого.
Быстрое образование свертков в плевральном содержимом может нарушать проходимость дренажей. Приходится ориентироваться на соответствие состояния кровообращения особенностям

проводимого лечения: если на фоне терапии наружного кровотечения гемодинамика стабилизируется, то следует думать, что оно носило преимущественно «биохимический» характер.

В основе «биохимического» внутриплеврального кровотечения может лежать одна или несколько причин, из которых наибольшее внимание следует уделять дефициту плазменных или тромбоцитарных факторов свертывания. В последнее время в генезе послеоперационных кровотечения существенное значение придается фибринстабилизирующему фактору (Ф XIII, фибриназа).

Уже только одно изолированное снижение активности фибриназы при нормальных других показателях коагулограммы может стать причиной операционного и послеоперационного кровотечения. Более того, гипофибриногенемические и фибринолитические кровотечения, возникая на фоне снижения активности фибриназы, как правило, протекают тяжело, трудно поддаются корригирующей терапии и часто заканчиваются гибелью больных (Авруцкий М.Я., Титова М.И., 1978).

 

Помимо того, что нестабилизированные свертки фибрина не могут тампонировать мелкие поврежденные сосуды, дефицит фибриназы может оказать неблагоприятное влияние на проницаемость и резистентность капилляров, поскольку фибриназа является плазменным кофактором активизации тромбоцитов.

Поэтому стандартная коагулограмма, кровь для которой следует забрать, как только возникло подозрение на «биохимическое» внутриплевральное кровотечение, должна включать определение времени свертывание (гепаринемия) уровня протромбина, концентрации фибриногена, активности спонтанного фибринолиза по Котовщиковой и фибриназы.
Продолжительность исследования в пределах 1 ч позволяет получить достаточную информацию о характер нарушения свертывания крови и активности фибринолиза, точно выбрать направление корригирующей терапии. За это время проводят дифференциальную диагностику характера кровотечения по клиническим признакам. Постепенное снижение интенсивности дренажных потерь на протяжении 3-8 ч, отсутствие коллапсов на фоне обычной превентивной инфузионной терапии в сочетании с низким гематокритным числом отделяемого свидетельствует скорее о «биохимическом» характере кровотечения, даже если начальные поступления плеврального содержимого высоки.

 

Деление внутриплевральных кровотечений несколько условно, особенно для перенесших пневмонэктомию больных, так как возможно медленное паренхиматозное кровотечение из сосудов клетчатки средостения и грудной стенки, которое не будет давать яркой клинической картины. В этих условиях умеренные расстройства коагуляционной активности циркулирующей крови могут способствовать значительной кровопотере в свободную постпневмонэктомическую полость.

Дренирование плевральной полости даже толстым дренажом в таких условиях не всегда точно информирует о темпе кровоплазмопотери, как и не предохраняет от образования внутриплеврального свертка, даже если в течение первого дня после операции по дренажу отделяется значительное количество кровянистого экссудата. Это заставляет использовать дополнительные пути диагностики, например, наружную радиометрию грудной клетки после введения меченного 1311 или меченных 51Cs эритроцитов.

Бесспорная необходимость оперативного лечения основывается, прежде всего, на раннем проявлении коллапса кровообращения при, казалось бы, адекватном восполнении операционной кровопотери.

 

Важно приготовить все для проведения срочного вмешательства в оптимальных условиях. Обязательно должен быть организован стерильный сбор крови, оттекающей по дренажам, в банки с цитратным стабилизатором, катетеризирована центральная вена.
Струйное вливание кровезаменитей (лучше коллоидных и гиперосмолярных - гелофузин, гемохес, инфукол, рефортан, полиоксифумарин), консервированной крови и реинфузия позволяют поднять артериальное давление до субнормальных величин, произвести реторакотомию и выявить кровоточащий сосуд.

Когда кровоточащий сосуд найден, захвачен зажимом и перевязан, производится возмещение кровопотери в полном объеме, обращая внимание на качественные стороны восстановления ОЦК. Реинфузия крови, вычерпанной или собранной аспиратором (Self-Server) из раны, позволяет значительно снизить

количество донорской крови и ее препаратов и быстрее стабилизировать гемодинамику.
Если при реторакотомии на фоне высокого артериального давления явного источника кровотечения найти не удалось, а выявлены множественные кровоточащие поверхности, то следует признать, что диагноз «хирургического» кровотечения был ошибочным. Длительные попытки добиться совершенства гемостаза прижиганием кровоточащих участков, использованием подплевральных инъекций с адреналином бесполезны. Наоборот, необходимо возможно более быстро закрыть плевральную полость и перейти к консервативной стимуляции гемостаза.

 

Основой лечебной тактики в случаях установленного или даже предполагаемого «биохимического» кровотечения (при темпе поступления по дренажам до 0,5 л/ч) следует считать выжидание в расчете на восстановление нормальной свертываемости крови на фоне адекватной перфузии тканей и купированного метаболического ацидоза.

Это решается инфузионно- трансфузионой терапией, включающей свежую кровь, донорскую плазму или фибриноген, сбалансированные и метаболически ориентированные растворы, растворы трисаминола или натрия гидрокарбоната. Контроль темпа кровопотери, почасового диуреза, наряду с постоянным контролем частоты пульса и дыхания, а при возможности и определением сердечного выброса и градиента центральной и периферической температуры тела информируют врача о состоятельности гемодинамики и позволяют дифференцированно вмешиваться в циркуляторный гомеостаз такого больного.

Одновременно следует стремиться к направленному гомеостатическому воздействию, хотя на практике в таких случаях используют стандартное введение хлорида кальция, а вслед за ним инфузию стандартных доз антифибринолитиков эпсилон-аминокапроновой кислоты, лучше парааминобензойной или транексамовой кислот в сочетании с донорской плазмой. Такой стандартный подход вряд ли оправдан при сегодняшних знаниях о факторах, определяющих «биохимический» характер внутриплеврального кровотечения.

Только при очень интенсивном поступлении крови по дренажам возможно применение всего 5 г аминокапроновой кислоты или трансамчи до получения ответа о состоянии фибринолитической системы крови, особенно если используют реинфузию дренажной крови.

Лабораторная информация (ко агул о грамм а по основным показателям) позволяет выбрать один из следующих вариантов гемостазкорригирующей терапии:

- дефицит протромбинового комплекса и тромбоцитарных факторов следует покрывать переливанием свежестабилизированной крови, тромбоконцентрата или так называемой викасольной плазмы (2 мл викасола на 1 дозу плазмы);
- активность собственных тромбоцитов больного усиливается за счет введения этамзилата (дицинона) в дозе 0,5 г с интервалом в 6 ч (до остановки кровотечения) или гемофобина;
- выраженная гипофибриногенемия (ниже 1 г/л плазмы больного) требует переливания фибриногена в дозе не менее 3 г или концентрированной лиофилизированной плазмы крови (до 1 л);
- при выявлении фибринолиза, гипофибриногенмии и высокого уровня фибриногена Б эффективным может оказаться введение высоких доз антипротеаз с последующим вливанием фибриногена с гепарином 5-10 тыс. ЕД;
- для восстановления активности фибриназы необходимо введение глюкокортикостероидов в больших дозах - гидрокортизона или метилпреднизолона (Авруцкий М.Я., Титова М.И., 1978).

 

Последующее лечение свернувшегося гемоторакса и санация полости плевры с помощью ферментного лизиса свертка во многих случаев позволяет отказаться от реторакотомии - еще недавно единственного обоснованного лечебного пособия в данной ситуации (Маневич В.Л. и др., 1971; Перельман М.И. и др., 1974). Значительный опыт, накопленный в нашей клинике и других лечебных учреждениях по данной проблеме, позволяет настоятельно утверждать, что реторакотомия после медленных протрагированных внутриплевральных кровотечений должна быть обоснованным исключением (Костюченко A.JL, Чепчерук Г.С., 1976; Брюсов П.Г., 1981; и др.).

 

В случаях значительного объема переливания крови и ее компонентов после операции, особенно в сочетании с реинфузией дренажной крови, контроль за динамикой коагуляционной активности циркулирующей крови больного должен быть особенно тщательным. Интенсивная гемостатическая терапия в сочетании с переливаниями крови, богатой тромбопластином, может стать причиной развития спонтанных тромбозов периферических сосудов.

Своевременное использование антиагрегантов (олифен, пентоксифилин, тиклид) и прямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины), позволяет в значительной степени избежать тромбоэмболических осложнений.

Следует еще раз подчеркнуть, что бесконтрольное применение гемостатиков при явно хирургическом характере кровотечения на фоне гиповолемии на фоне гиповолемии и циркуляторной гиподинамии может привести к тробозам легочных сосудов, тромбозам в сосудах других органах жизнеобеспечения с развитием инфарктов кишечника (у пожилых пациентов), лобулярных некрозов в печени и кортикальных некрозов в почках, инфаркту миокарда.


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков