Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия




Закупорка мелких ветвей легочных артерий резко нарушает газообмен в легких за счет нервно-рефлекторных реакций, проявляющихся бронхоспазмом. Появление после операции клинически выраженного бронхоспастического синдрома у пациентов, ранее не страдавших бронхиальной астмой, всегда должна насторожить врача и заставить думать в первую очередь о ТЭЛА (Лисецкий В.А. и др., 1977).

Дополнение эмболии сосудов малого круга продолженным тромбозом или просто первичный прогрессирующий тромбоз мелких ветвей легочной артерии нередко дают клиническую картину, мало напоминающую ТЭЛА. Они могут протекать в виде вяло текущей пневмонии (Gray J., 1966) или привести, в конечном счете (иногда спустя месяцы после операции) к развитию так называемого хронического легочного сердца (Goodwin Р., 1963; Perlick Е., 1964).

 

При нарастающей окклюзии легочного сосудистого русла и перегрузке вследствие этого правого сердца с быстрым набуханием застойной печени возникает абдоминальный синдром ТЭЛА. Он может симулировать клинику «острого живота», вплоть до острой боли в правом подреберье, кишечного пареза, ложно положительных симптомов Щеткина-Блюмберга, Ортнера, Пастернацкого, иногда с отрыжкой, рвотой и дисфагией.

 

Характерной особенностью рецидивирующей формы ТЭЛА является значительное ухудшения после операции течения сопутствующих заболеваний легких (бронхиальная астма, саркоидоз) и системы кровообращения (ИБС, гипертоническая болезнь). У больных с сопутствующими заболеваниями почек легочное тромбоэмболическое осложнение не на почках принимает клиническую маску острого нефротического синдрома: отеки, стойкая артериальная гипертензия, «большая» протеинурия - белок в моче более 0,33 г/л мочи (Панченко В.М., 1976).

Диагностика ТЭЛА трудна, особенно послеоперационной эмболии. Окончательное отнесение осложнения к той или иной форме возможно только ретроспективно, после гибели больного или его выздоровления.
Учет клинических проявлений позволяет заподозрить патологию и выделять группу больных с так называемой «массивной» ТЭЛА и определять объем дальнейшего обследования такого больного и программу лечения критического состояния.

«Немассивная большая» тромбоэмболия и так называемая «малая» ТЭЛА также требуют пристального внимания врача ОРИТ, несмотря на возможность спонтанного тромболизиса и реканализации окклюзированного участка сосудистого русла.

 

Такое деление дает тактическую ориентировку: при массивной ТЭЛА врач должен думать о спасении больного, при немассивной - о предупреждении рецидива и создании наиболее оптимальных условий для реституции легочного кровотока. Немассивная ТЭЛА под влиянием ятрогении может перейти в массивную. Такое превращение может быть спровоцировано малообоснованным назначением мочегонных или «симптоматическим» переливанием крови, особенно свежестабилизированной.

Срочная клиническая диагностика острых форм ТЭЛА в условиях обычного хирургического стационара обычно основывается на анализе симптоматики осложнения, данных ЭКГ и бесконтрастного рентгенологического исследования органов грудной клетки.
При непосредственно срочном обследовании таких больных следует помнить, что в ряде случаев артериальная гипотензия и коллапс кровообращения не обязательные проявления острого периода ТЭЛА: эквивалентом таких расстройств кровообращения могут быть жалобы на головокружение или внезапную общую слабость.

Аускультативная картина может быть принята во внимание с известным допущением. Признаки легочной гипертензии: акцент II тона и его расщепление на легочной артерии (на выдохе), систолический шум на легочной артерии, описанные как патогномоничные S.McGinn, a P.White еще в 1935 году, у торакальных больных мало информативны. Иногда у основания сердца выслушивается шум трения, принимаемый за признак послеоперационного перикардита. Причиной его возникновения считают трение о перикард расширенной легочной артерии.

 

Характерно сочетание системной артериальной гипотензии с острой венозной гипертензией, которую устанавливают не только по набуханию шейных вен, иногда по их пульсации (особенно на вдохе), но и подтверждают исследованием ЦВД, если у больного стоит центральный венозный катетер. Между степенью легочной артериальной окклюзии и внезапным повышением ЦВД до 18-35 см вод.ст. (если до этого эпизода оно было нормальным) существует четкая корреляционная зависимость.

ЭКГ-признаки ТЭЛА в обычных клинических условиях преходящи, мимолетны и выявляются только при динамическом исследовании в самом начале развития массивной эмболии в виде проявления «острого легочного сердца»: высокие Р2.3 выраженное отклонение электрической оси сердца вправо по Q и S, снижение Т2.3 в стандартных и правых грудных отведениях, с появлением острой блокады правой ножки пучка Гиса.

Следует помнить, что внезапное появление у больного в процессе мониторинга таких изменений подтверждает предположение об осложнении, но отсутствие ЭКГ-признаков ТЭЛА еще не доказывает, что ее у данного пациента нет (Moll Р. А., HomacherN., 1970).
Необходимо подчеркнуть, что все клинические критерии, доступные в широкой клинической практике, недостаточно информативны.

Даже классическая картина массивной легочной эмболии - коллапс кровообращения, загрудинные боли, цианоз лица и верхней половины туловища на первом этапе развития наблюдаются только у 16-30% больных с этим осложнением. ЭКГ- признаки ТЭЛА отсутствуют у каждого третьего такого пациента, особенно если учесть возможность изменений ЭКГ, связанных с самими хирургическим вмешательством (Савельев B.C., 1973). Правильный диагноз во многом зависит от интуиции врача, но и тогда, когда «интуиция не подвела», результаты клинической диагностики всегда недостаточны для определения лечебной тактики.

 

Наиболее патогномоничным рентгенологическим признаком эмболии крупной ветви легочной артерии следует считать обеднение сосудистого рисунка и повышение прозрачности легочного поля в этой зоне (симптом Вестермарка), нередко в сочетании с расширением и деформацией легочного корня на стороне поражения (Маневич B.JI. и др., 1987), с ослаблением или отсутствием его пульсации. При эмболии мелких ветвей в начальном периоде осложнения легочный рисунок характерен внезапным появлением венозного полнокровия, хаотичностью зон затенения, дисковидными ателектазами, плевральной реакцией (Афанасьева B.C., 1976). В дальнейшем эта хаотичность либо исчезает с расширением корня легкого, нарастанием плеврального выпота, либо проявляется рентгенологическая картина легочного инфаркта. В некоторых случаях острое появление дисковидных ателектазов (Ленская Е.С., 1963; Torrense N., 1959), а также высокое стояние диафрагмы на стороне эмболического поражения легких - единственные рентгенологические признаки ТЭЛА.

 

Возможности лабораторных критериев диагностики ТЭЛА в торакальной хирургии ограничены. Триада Wacker-Snodgrass (1970), основанная на выявлении высокой активности сывороточной ЛДГ, особенно ее 3-4 фракций (Барт Б.Я. и соавт.,1971), высокой билирубинемии и нормального уровня сывороточных аминотрансфераз, особенно АсАТ, оказалась малоинформативной. Она малопригодна для экспресс-диагностики, особенно в раннем послеоперационном периоде, где многие из этих критериев будут выявляться и без развития такого осложнения.

Исследование эффективности легочного газообмена (степень артериальной гипоксемии), выявление в ходе периодического ОВК метаболического ацидоза спустя несколько дней после операции (обычен сдвиг в сторону алкалоза), - играет существенную роль в диагностике ТЭЛА. Особенно подозрительно в этом отношении немотивированное нарастание паренхиматозных расстройств дыхания в сочетании с признаками патологической гиперкоагуляции: высокий уровень фибриногена и протромбиновой активности на фоне угнетения спонтанной фибринолитической активности с выявление резко положительной реакции на фибриноген В в бета-нафтоловом тесте по Кемин-Лайонсу (Шанин Ю.Н. и соавт., 1970).

Дополнительную информацию может дать определение альвеоло-артериального градиента по рС02 с помощью быстродействующих анализаторов. Это особенно просто у пациентов, находящихся на ИВЛ с мониторированием уровня С02 в конце выдоха выносным монитором (типа Datex Capnomac Ultra) или если такая возможность заложена в приборном обеспечение аппарата ИВЛ.

Следует отметить непостоянство и нередкую кратковременность выявления высокого Аа-градиента по РС02 даже у больных с подтвержденной в последующем ТЭЛА. Ложноположительные результаты его исследования могут быть получены у пациентов с обширными хроническими поражениями легких. Поэтому отрицательный результат этой пробы не позволяет отвергнуть диагноз ТЭЛА, тогда как положительный - не только подтверждает диагноз, но с точностью +10% позволяет определить объем острой окклюзии легочного сосудистого русла, для чего Weerden (1961) предложена формула:

Х%= (1 - РАС02) х 100 РаС02

 

Методом первичной диагностики массивной ТЭЛА может служить ЭхоКГ (Костенко И.Г. и др., 1986). Появление ультразвуковых сканэров, работающих в двухмерном режиме, расширяет возможности ЭхоКГ (Вирганский А.О., 1990)., ибо позволяет только зафиксировать формирование «острого легочного сердца» и определить степень его выраженности, но и обнаруживать тромбоэмболы в легочном стволе и проксимальных отделах главных ветвей легочной артерии (Bush V. et al., 1985).

ЭхоКГ должна занять свое место в динамическом наблюдении за больным с массивной ТЭЛА. Уменьшение диастолического размера правого желудочка является объективным критерием устранения блокады легочного кровотока. При небольшой по распространенности эмболизации информативность этого неинвазивного метода диагностики гораздо меньше.

 

Для спасения жизни больного в случаях массивной ТЭЛА принципиально важно срочно получить информацию не только о локализации, характер и объеме эмболического поражения легких, но и о состоянии гемодинамики и об источнике тромбоэмболов. Исходя из данных академика В.С.Савельева и его сотрудников, нашедших отражение в рекомендациях XX пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1985), наиболее информативным специальным методом исследования, позволяющим установить массивность ТЭЛА, является перфузионное сканирование легких. Оно не только позволяет превратить предположение клинициста о ТЭЛА в достоверный диагноз, но и выяснить объем эмболического поражения легких и ориентировочно судить о локализации тромбоэмболов.

 

В.С.Савельев (1983) полагал, что перфузионное сканирование легких должно служить методом скрининга, как только возникает подозрение на развитие ТЭЛА. Если степень массивности ТЭЛА остается неопределенной, необходимо использовать экстренную агниокардиопульмонографию, которая позволяет точно установить локализацию и характер окклюзии легочного сосудистого русла, изучить состояние легочной гемодинамики, дать количественную характеристику эмболическому поражению и даже позволит высказать суждение о «возрасте» тромбоэмболов.

Во многих случаях менее острой ситуации необходимо проведение ретроградной илеокавографии, позволяющей выявить источник эмболизации. Это исследование определенно выявляет флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах, которые наиболее опасны как источник возможной массивной ТЭЛА.

 

Третий компонент обследования больного с предполагаемой массивной ТЭЛА - исследование состояния его гемодинамики по уровню давления в правом желудочке и легочной артерии, оценка производительности сердца с помощью инвазивных (термодилюция) и неинвазивных методик (эхокардиография, ИРГТ по М.И.Тищенко). Если у больного выявляется значительная гипотензия (уровень среднего АД на 30% ниже обычного для данного пациента) и сердечный выброс менее 2,4 л/мин.м2, то показатели, полученные даже при зондировании правого сердца, не должны учитываться.

 

Лечение.

При интенсивной терапии массивной послеоперационной ТЭЛА исходят из возможности неотложного действия на основные факторы, которые приводят к нарушению ЖВФ при условиях своевременного распознавания причины этих нарушений.

Мероприятия, входящие в программу консервативного лечения такого осложнения могут быть сведены в три группы (Зильбер А.П., 1984):

- направленные на поддержание ЖВФ в первые 30-60 мин неотложной терапии критического состояния;
- направленные на устранение рефлекторных и гуморальных реакций, могущих усугубить нарушение кровообращения и привести больного к смерти за пределами первого часа;
- направленные на устранение окклюзии легочного кровеносного русла.

 

Развитие клинической смерти в первые 30 мин возникновения развернутой
клинической картины ТЭЛА наступает тогда, когда проходимыми остается всего 30-35% общего просвета малого круга (Малиновский Н.Н., Козлов В.А., 1976; Некласов Ю.Ф., 1984, и др.). Остановке сердца, как правило, предшествует редкий идиовентрикулярный ритм, за которым следует электрическая диссоциация либо фибрилляция желудочков сердца. Применение обычной реанимации по схеме ABC у таких пациентов редко приводит к успеху, хотя какое-то время реанимация может быть эффективной (Уколов В.М. и др., 1987).

Не исключено, что отдельные случаи успеха кардиореанимации связаны с фрагментацией крупных тромбоэмболов, хотя чаще окклюзия легочного сосудистого русла на фоне закрытого массажа сердца усиливается. Особенно мало надежд на успех реанимационных мероприятий у больных, перенесших резекцию легких: хирургическая редукция малого круга кровообращения сыграет свою отрицательную роль даже при относительно небольшой окклюзии.

Тяжелые расстройства гемодинамики наступают иногда и при относительно немассивных ТЭЛА как следствие рефлекторного ответа на легочную окклюзию и болевой раздражитель.

Внутривенное введение ненаркотических анальгетиков (бензофурокаина, кеторолака, ксефокама) в сочетании с дроперидолом (5 мг) или мидазоламом - дормикумом (5 мг), диазепамом - седуксеном, сибазоном (10-15 мг), как альтернатива использование спазмоаналгетиков (баралгина, спазгана, тригана, максигана) является первым шагом в лечении осложнения. Это подавляет страх смерти и способствует снижению гиперкатехоламинемии, уменьшению электрической нестабильности сердечной деятельности. Одновременно принимают меры для снятия бронхиолоспазма с помощью аэрозольных ингаляторов (сальбутамол, бриканил, беротек), избегая неселективных бета-адреномиметиков.

 

У больных с умеренными расстройствами центральной гемодинамики (СИ более 2,5 л/мин. м2) и доказанными значительными нарушениями легочной перфузии основу ПИТ составляет медикаментозный тромболизис. Современные активаторы плазмина - препараты стрептокиназы - алевизин (AWD), кабикиназа (Pharmacia), стрептаза (Behring), - считаются препаратами выбора в такой ситуации.

 

Начальную дозу стрептокиназы 250 ООО ед вводят, как пробную, в течение 30 мин на фоне действия прямых антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил) и ГКС. Это позволяет определить реакцию организма больного на тромболитический препарат. Если побочных реакций нет, вводят еще 750 ООО ед капельно на протяжении 6 ч, а затем в такой же дозе каждые 12 ч на протяжении последующих 1-2 дней с переходом на регуляцию свертывания крови нефракционированным гепарином на фоне контролируемой умеренной гипокоагуляции.

В случаях рыхлого тромбоэмбола (возраст до 3 сут) и неполного прекращения кровотока по окклюзированному сосуду действие стрептокиназы позволяет рассчитывать на проникновение ее внутрь эмбола с его быстрым лизисом. Подведение тромболитика прямо к зоне эмболизации с разрушением тромба кончиком артериального катетера в ходе ангиопульмонографии способствовало восстановлению легочного кровотока и повышению эффекта тромболизиса: быстрое введение 750000 ЕД стрептокиназы нередко позволяло вывести больного из критического состояния.

 

Забор крови для мониторинга коагуляционного потенциала (например, с помощью ТЭГ) должен быть проведен до начала лечения, после введения пробной дозы и в последующем через 4-6 ч.
Следует избегать геморрагического диатеза и регулировать темп введения тромболитика таким образом, что бы время свертывания по Ли-Уайту не возрастало более 30 мин, концентрация фибриногена оставалась выше 1г/л (оптимум 1,3-1,5 г/л), протромбиновый индекс - не ниже 50%, а тромбиновое время увеличивалось до 180 с при активности спонтанного фибринолиза на уровне 60-80 %.

Необходимое усиление плазминовой активности и повышение антитромбина крови может быть достигнуто переливанием свежезамороженной плазмы или препаратов АТ- III.
Передозировка стрептокиназы с развитием геморрагического синдрома легко купируется дробным введением препаратов апротинина (гордокса, контрикала, трасилола и др.).

 

Недостатки и высокая стоимость общепринятых схем тромболитической терапии большими дозами стрептокиназы привели к идее использования регионарной перфузии (через катетер, стоящий в стволе легочной артерии или в соответствующей легочной артерии) малыми дозами стрептокиназы с гепарином (Ильин В.Н. и др., 1983). На фоне введения умеренных доз гепарина (15- 20 000 ЕД в сутки) для эффективного тромболизиса оказалось достаточным введения 50-150 000 ед стрептазы в сутки на протяжении трех дней от момента развития эпизода ТЭЛА.

Тромболитик вливали в виде длительной инфузии с помощью инфузомата с последующим переходом на дробное введение гепарина, лучше низкомолекулярного (клексан, фрагмин, фраксипарин), в течение последующих 7-15 сут.

 

Последнее время методика получила свое развитие в так называемой стратегии малых доз активаторов плазминогена в сочетании с нитропрепаратами. После предварительно введения 90 мг преднизолона или 45 мг метипреда контролируют индивидуальную переносимость ферментного препарата введением 50 тыс. ЕД стрептокиназы. Через 15 мин, при отсутствии признаков реакции немедленной гиперчувствительности начинают инфузию смеси, включающей 100 тыс. ЕД стрептазы или 250 тыс. ЕД целиазы на 200 мл 5% раствора глюкозы, 10 мг нитроглицерина (в виде нитролингвала или перлинганита) и 10 тыс. ЕД гепарина.

Средний темп введения смеси - 20 мл в ч - лучше всего обеспечивается использованием инфузора. Расход препаратов у взрослого пациента таким образом составляет: 10 тыс. ЕД стрептазы, 1000 ед гепарина и 1 мг нитроглицерина в час. Продолжительность такой инфузии от 10 ч до 3 сут.

По окончанию инфузии активаторов фибринолиза на протяжении последующих 3-5 дней продолжают введение гепарина и нитроглицерина с той же скоростью, а затем переходят на использование подкожного введения препаратов низкомолекулярного гепарина и малых доз ацетилсалициловой кислоты (50 -100 мг/сут).
Показано, что на фоне такой тромболитической терапии перфузионный дефицит в малом круге кровообращения уменьшается быстрее и восстановление кровотока в системе легочной артерии происходит за счет продолженной активации пазминогена крови и более совершенной реканализации окклюзированных сосудов. Несомненен и экономический эффект такой методики тромболизиса, учитывая высокую стоимость лекарств.

 

Необходимо учитывать возможность лихорадочных и аллергических реакций на введение стрептокиназы из-за сенсибилизации больного в связи с ранее перенесенным заболеванием стрептококкового генеза (например, рожа).
Такие реакции выявляются уже при введении пробной дозы тромболитика и могут потребовать либо дополнительной десенсибилизации (антигистаминные препараты, антипиретики, ГКС), либо заставляют избирать другой тромболитик. Кроме пирогенных реакций, развивающихся немедленно после введения стрептокиназы, возможны и отдаленные осложнения в виде профузных кровотечений (Румянцев В.В., Диденко В.М., 1976; Grezcky К.Е. et al., 1979).

Несколько другая программа при использовании тромболитика урокиназы у больных с массивной ТЭЛА, которая в отличие от стрептокиназы не обладает антигенными свойствами. Обычно при послеоперационной ТЭЛА вводят один из препаратов урокиназы (урокиназа Sanofi, урокиназа Ebewe, укидан Ares Serano) в дозе 15000 МЕ/кг МТ в виде единственной инъекции длительностью 10 мин через катетер, стоящий в легочной артерии.

В последние годы наряду с обычными активаторами плазминогена в случаях массивной ТЭЛА рекомендуют использовать иммобилизированные ферменты, которые облегчают проведение тромболитической терапии. Однократное введение стрептодеказы в дозе 3-6 млн ЕД достаточно для достижения эффекта на протяжении 2-3 дней. Контроль - активность спонтанного фибринолиза циркулирующей крови по Котовщиковой- Кузнику.

 

Еще более проста методика тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена, например, актилазе Boeringer Ingelheim, который показан при поздних ТЭЛА, за пределами первой недели после травмы или операции. Входящий в состав препарата активатор плазминогена представляет собой гликопротеид, который при внутривенном введении циркулирует в крови в неактивной форме, пока не свяжется с фибрином.

После активации этот гликопротеид переводит плазминоген в плазмин, который и вызывает растворение даже «старого» фибринового свертка.
По отработанной программе вводят 10 мг препарата внутривенно в виде болюса в течение 1,5-2 мин, а затем выполняют капельную инфузию в течение 3 ч. В течение первого часа вводят 50 мг, а оставшееся количество препарата вливают в течение двух последующих часов со скоростью 20 мг/ч.

При малой ТЭЛА альтернативным препаратом может стать никотиновая кислота (но не никотинамид!) по 0,3 -0,6 г трижды в день или теоникол (компламин, ксавин) по 0,6-0,9 г в виде микроструйной инфузии на фоне антикоагулянтной терапии среднемолекулярным гепарином.

При клинико-рентгенологических признаках, очень подозрительных на малую ТЭЛА, и четких проявлениях патологической гиперкоагуляции: высокая протромбиновая активность и концентрация фибриногена выше 8г/л плазмы с появление положительной реакции на фибриноген Б (3+), снижение свободного гепарина с повышением отношения фибриноген/гепарин до 2-2,5 и более на фоне предельного угнетения спонтанного фибринолиза, - используют только гепаринотерапию, иногда дополняя ее назначением перорального препарата теоникола (компламина).

 

Традиционная схема антикоагулянтной терапии при «малой» ТЭЛА состоит в одномоментном введении 10-15 тыс. ЕД гепарина внутривенно микроструйно, лучше в пакете свежезамороженной плазмы, и последующего назначения капельного, реже внутримышечного дробного введения антикоагулянта с таким расчетом, чтобы время свертывания по Ли-Уайту было не ниже 17-20 мин перед следующим введением. Под влиянием такого лечения быстро улучшалось состояние больного, исчезало чувство страха, психомоторное возбуждение, одышка, характерные изменения Ра02 и РаС02.

Точное и неформальное соблюдение такой программы антикоагулянтной терапии следует подтверждать данными лабораторного мониторинга, а не по принципу «гепарин назначен, но динамического контроля нет». Как альтернатива - внутрилегочное введение гепарина в форме ингаляции ультразвуковых аэрозолей по 5000 Ед 1-2 раза на протяжении 3-7 дней (Семиголовский Н.Ю. и др., 1994).

Необходимый результат лечения: нормализация свертывания крови больного с умеренным снижением протромбинового индекса и повышением уровня естественных антикоагулянтов и активности фибринолиза без существенного снижения концентрации фибриногена в крови. Отношение фибриноген/гепарин на фоне такого медикаментозного воздействия на вторые сутки возвращалось к дооперационному уровню.

После достижения отчетливой динамики стандартной коагулограммы и реакции на фибриноген Б (снижение до 1+) у такого пациента гепарин продолжают вводить еще 3-4 дня: подкожно тонкой иглой в параумбиликальную зону в дозе 1000 ЕД на 10 кг МТ больного каждые 8-12 ч. В последние годы для выхода из такой программы используем низкомолекулярный гепарин: клексан Aventis, фрагмин Pharmacia или фраксипарин Sanofi 2 раза в день в дозе 100 UI антиХа/кг МТ больного в течение недели.

 

Несмотря на очевидные успехи оперативного лечения больных с массивной ТЭЛА (Vosschulte К. et al., 1965; Hazzan et al., 1970; Marrio P., Estanove S. , 1970; и др.), разработку методик интраоперационного поддержания ЖВФ, позволяющих выполнять успешные эмболэктомии после пневмонэктомии (Lanngois Н. et al., 1970) и даже удаление легочного эмбола повторно при рецидиве осложнения (Williams G.D., Campbell G.S., 1970), легочная эмболэктомия не получила широкого распространения у послеоперационных больных. Она остается пока прерогативой больших хирургических клиник, имеющих опыт торакальных вмешательств в условиях искусственного кровообращения.

Обязательно применение мер хирургической профилактики повторной эмболизациии малого круга кровообращения, что предусматривает через венозную имплантацию противоэмболического кавофильтра или пликацию нижней полой вены механическим швом ниже впадения почечных вен в нижнюю полую (Бредикис Ю.И., Путелис Р. А., 1974; В.В.Савельев B.C. и др., 1977).

Такие вмешательства могут применяться и превентивно у пациентов с установленной опасностью массивной ТЭЛА в связи с острым флеботромбозом вен нижних конечностей (клиника, данные изотопной диагностики или окклюзионной плетизмографии) либо в связи с повторными эпизодами малой тромбоэмболии.
Однако даже такое пособие не может решить проблемы профилактики послеоперационной ТЭЛА в целом. Обязательно требуются последующие лечебные мероприятия (антикогулянты, гирурдотерапия, дезагреганты, стимуляторы плазминовой активности крови).


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков