Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия




ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ (ТЭЛА)

Это патологическое явление считается одним из нередко неотвратимых послеоперационных осложнений. Она занимает основное место среди причин внезапной смерти после торакальных вмешательства, иногда на фоне относительного благополучия пациента.
Этиология. Для возникновения ТЭЛА имеют значение факторы, способствующие развитию тромбофилии и патологической гиперкоагуляции в первые дни после вмешательства: пожилой возраст, онкологический характер заболевания, особенно с длительным пребыванием больного после операции на постельном режиме.

Возникновению ТЭЛА даже у молодых больных могут способствовать:

- сохраняющаяся гиповолемия и выраженные в связи с операцией расстройства микроциркуляции;
нарастание после операции значительно выраженной до того недостаточности кровообращения;
- нарушения гидроионного равновесия, прежде всего дегидратация, в том числе вследствие неумеренного применения салуретиков непосредственно перед операцией (!) и расстройств белкового обмена (диспротеинемия);
- эндогенная интоксикация продукционного генеза;
- кишечный парез с избыточной контаминацией кишки.

 

Хотя во многих случаях возникновение тромбоэмболического осложнения является первым проявлением осложненного послеоперационного периода, по данным С.П.Свиридовой (1975) более чем в 2/3 наблюдений ТЭЛА возникала на фоне уже осложненного течения послеоперационной болезни в связи с гнойно- воспалительными процессами, в том числе и раневой инфекцией, нарушениями газообмена или неадекватным по темпу и объему восполнением операционной или послеоперационной кровопотери.

Давно существует мнение (Березов Ю.Е., 1976, Капацинский Е.В., 1987), что тромбоэмболические поражения легких после операции развиваются чаще, чем регистрируется в историях болезни. Некоторую часть летальных исходов, приписываемых пневмониям, следует определенно отнести к этому осложнению.

Особенно трудно разделить эти два осложнения в хирургии легких, где резекция части малого круга с удаляемой легочной паренхимой, и последующие нарушения легочного кровообращения создают особенно благоприятные условия для ТЭЛА и продолженного тромбоза легочной артерии (Шанин Ю.Н. и др., 1973). Во всяком случае, получены лабораторные подтверждения неизбежного возрастания продуктов деградации фибриногена (как индикатора скрытого внутрисосудистого свертывания крови) у онкологических больных с развитием пневмоний после резекции легких (Маджуга А.В. и др., 1982).

 

Источником тромбоэмболов являются глубокий тромбоз вен нижних конечностей (2/3 больных) и таза, значительно реже - бассейн верхней полой вены, клапаны правых отделов сердца. В легочной хирургии таким источником могут быть культи перевязанных легочных артерий.

Биохимический фон, на котором развивается эмбологенный флеботромбоз, характеризуется особым состояние гемостаза - тромбофилией с нарушением механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле, особенно в его отделах с замедленным кровотоком (Балуда В.П. и др., 1973).
Тромбофилия может быть врожденной, прежде всего, за счет дефицита антитромбина III, и приобретенной сопутствующей; протекать бессимптомно или проявляться остро, оказывая влияние на исход послеоперационной болезни или другого осложнения, пусть даже нежизнеопасного.

 

Проявлениями тромбофилии считают:

- избыточное повышение функциональной активности тромбоцитов (их адгезии и агрегации, реакции освобождения и др.) с сокращением периода их жизни (Тулупов А.Н., Вельских А.Н., 1986);
- выраженную активацию свертывания крови за счет повышения коагуляционного потенциала и плазменных факторов свертывания;
- снижение активности эндогенных антикоагулянтов и фибринолитической системы крови (низкий уровень плазминогена и его активаторов, высокий уровень ингибиторов фибринолиза);
- изменение противосвертывающих особенностей стенок сосудов (снижение синтеза простациклина) и их антиагрегационных свойств при гиперадреналинемии, повреждении эндотелия гуморальными факторами ЭнИ.

 

В 80% случаев ТЭЛА развивается на этапе максимальной выраженности катаболической фазы постагрессивной реакции, причем 35-50% всех наблюдений на протяжении первой недели послеоперационного периода, остальные - за пределами этого срока в связи с возникновением гнойно-воспалительного осложнения или прогрессированием основного заболевания, если операция оказалась нерадикальной. Однако развитие ТЭЛА возможно и в первые 24-48 ч после операции и даже на операционном столе.

В таких случаях в патогенезе осложнения имеет значение предшествующее наличие эмбологенных венозных тромбов, хотя и не исключается и быстрый переход тромбофилии в легочный тромбоз при недостаточной адекватности анестезиологического пособия травматичности вмешательства.

 

Локализация тромбоэмболов в кровеносном русле легких обычно не всегда зависит от расположение эмбологенного венозного тромба, хотя значение изолированных кровяных струй как бы иллюстрирует повторная эмболизация одного и ого же участка легких или «правило симметрии»: из правого подвздошно-бедренного сегмента притоков нижней полой вены тромбоэмболы чаще попадают в правое легкое, из левого - в левое. Наиболее частые локализации тромбоэмболических окклюзий - нижние доли легких, особенно справа, в чем скорее имеет значение преимущественное положение на спине оперированных больных.

 

Необходимо учитывать и значение характера и зоны вмешательства. После торакальных вмешательств ТЭЛА возникает, как правило, в интактном легком, что может иметь дифференциально диагностическое значение от других легочных осложнений. Прогноз таких пациентов, особенно перенесших резекцию легких, всегда серьезен в связи с анатомической и функциональной редукцией легочного сосудистого русла на стороне операции.

 

Клиника и диагностика.

В формировании клинической картины осложнения главную роль играют три фактора:

- механический - детерминантами которого являются размеры и локализация тромбоэмбола в легочной артерии;
- рефлекторный - спазм сосудов малого круга, бронхиолоспазм с углублением расстройств легочного кровообращения, утяжелением послеоперационных расстройств легочного газообмена и перегрузкой правого сердца; нарушением кровообращения в большом круге с расстройством кровоснабжения мозга и миокарда;
- гуморальный - воздействие серотонина из распадающихся тромбоцитов на мускулатуру бронхов и артериол (при снижении концентрации эндогенного гепарина) и повреждение легочных сурфактантов в результате действия токсических субстанций из зон ишемии легочной паренхимы.

 

По тяжести и быстроте развития клинической картины различают:

- молниеносную форму ТЭЛА с продолжительностью жизни больного после эпизода критического состояния в течение 10-15 мин;
- острую форму - с продолжительностью предельного нарушения ЖВФ от 1-3 ч до суток;
- подострую форму - с продолжительностью нарушений ЖВФ от 24-48 ч до нескольких дней;
- хроническую форму ТЭЛА, которая может принимать рецидивирующее течение и на одном из эпизодов закончиться летально или постепенно привести к развитию вторичной легочной гипертензии (Яковлев В.Б., 1989).

 

При молниеносной форме ТЭЛА за развитием тяжелой одышки, сопровождающейся выраженным цианозом кожных покровов и слизистых оболочек (вплоть до чугунного цвета), тахикардии и артериальной гипотензией с кратковременным набуханием шейных вен, артериальной гипоксемии и повышением РаС02, следует потеря сознания, коллапс кровообращения, остановка дыхания и сердечной деятельности.

При более постепенно разворачивающейся картине острой формы ТЭЛА основные симптомы осложнения сохраняют свое значение, хотя клиническая картина в целом определяется размерами и локализацией тромбоэмболов в сосудистом русле легких, емкостью не закупоренной эмболами части этого русла, состоянием миокарда, на фоне которого развилось осложнение. Обычно при обследовании такого пациента обращает внимание одышка с тахипноэ 40- 50 дыханий в мин, бледность (скорее пепельный оттенок), чем цианоз лица и плечевого пояса, набухание шейных вен, тахикардия с внезапными экстрасистолами.

 

В клинической картине быстро и относительно медленно (десятки часов) текущих вариантов острой и подострой форм ТЭЛА может преобладать один из следующих основных синдромов:

- респираторный синдром характеризует преимущественно тяжелая одышка и кашель на фоне бронхоспазма, с начальными проявлениями легочного отека и значительными нарушениями оксигенации крови в легких;
- ангинозный синдром - загрудинные боли, не связанные с дыханием и напоминающие стенокардию;
- кардиоваскулярный синдром сосредотачивает внимание врача, оказывающего больному неотложную помощь, на манифестацию обморока - внезапное ухудшение речевого контакта с больным, головокружение, холодный пот, гипоциркуляция (тахикардия, аритмия, низкое системное АД.

 

Иногда за одним из этих основных синдромов следует церебральный синдром, обусловленный преимущественной гипоксией головного мозга с чувством нарастающей катастрофы, страхом смерти, которые сменяются немотивируемым поведением, рвотой, потерей больным сознания, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием.

 

В менее острых проявлениях этого синдрома нарушения деятельности ЦНС может идти по типу очагового поражения головного или спинного мозга, иметь эпилептиформное проявление либо протекать по типу «декомпенсации старого очага церебральной ишемии» у пациентов, ранее перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.

Такое же синдромальное проявление может принять и рецидивирующая ТЭЛА в одну из очередных волн эмболизации, хотя чаще она протекает как стойкая послеоперационная ОДН или пневмония, «незапланированная» всем ходом опережающей программы ПИТ.
При возникновении инфаркта легкого в клинике подострой ТЭЛА появляются дополнительные признаки, меняющие клиническую картину осложнения: внезапные боли в груди, связанные с дыханием, кашель с кровохарканием, к которым быстро присоединяются признаки плевропневмонии - шум трения плевры, лихорадка, лейкоцитоз периферической крови без существенного изменения ЛИИ, который повышается только при абсцедировании в зоне легочного инфаркта.


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков