Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия





ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

В последней трети 20-го века клиническими патофизиологами и клиницистами интенсивно изучается неспецифическая реакция легочной паренхимы на такие патогенные воздействия как прямая травма легких, тяжелая кровопотери и циркуляторный шок, системная инфекция и острая ЭнИ немикробного происхождения (Rosen G. Н., 1975).

Хотя это явление носило разные названия, например, «шоковое легкое» до последнего времени отечественными клиницистами чаще используется прямая калька с англоязычного термина adult respiratory disstress syndrome (ARDS) - РДС взрослых, который был введен D.G. Ashbagh и T.L. Petty в конце 60х годов.

 

Несомненно, правильнее было бы использовать понятный русскоязычным клиницистам термин - «синдром дыхательного истощения» (СДИ, а не РДС). Тем более что и зарубежные исследователи также эволюционируют в терминологии.

На Американо-Европейской Согласительной комиссии принято решение именовать его как Acute Lung Injury - синдром острого легочного повреждения - ОЛП (Bernard G.R. et al., 1994), а РДС рассматривать как развитую форму ОЛП. Кроме того, один из авторов терминологического обозначения этого явления как РДС взрослых Т. L.Petty (1996) предлагает теперь трактовать его как Acute (острый) RDS. Тем не менее, уже и в нашей стране появляются предложения следовать рекомендациям Согласительной комиссии и использовать русскоязычную аббревиатуру - синдром ОЛП (Зильбер А.П., 1996).

 

У хирургических больных развитие этого патологического явления зависит от воздействия на легочную паренхиму, по крайней мере, двух из пяти следующих факторов:

- резкой гипотензии в системе легочных капилляров (шок, некомпенсированная гиповолемия, синдром малого сердечного выброса, распространенная тромбоэмболия, в том числе и трансфузионная, жировая эмболия);
- уменьшения транспорта кислорода по системе легочных артерий (предельная анемия) или бронхиальных артерий (торпидное течение циркуляторного шока или трансплантация легких);
- тяжелой и длительной альвеолярной гипоксемии (диффузное легочное ателектазирование, аспирация кислого желудочного содержимого);
- накопления избытка жидкости в межуточной ткани легких в связи с нарушением механизмов, поддержания онкотического гомеостаза и проницаемости легочных сосудов (гиперинфузия, тяжелая гипо- и диспротеинемия, дегрануляция тучных клеток с выбросом больших количеств гистамина и других БАВ);
- нейротрофический генез в связи с травматизацией центральной и вегетативной нервной системы или в связи с несовершенством анестезиологической защиты; именно такое происхождение имеют застойно- инфильтративные изменения в легких после выполнения пневмонэктомии с тотальной лимфаденэктомией или резекции пищевода и его пластики по Денку-Турнеру или Люису.

 

Кроме того, определенное значение в развитии ОЛП может иметь повреждение легких в связи с распространяющейся легочной инфекцией на фоне ушиба легких, длительной контролируемой ИВЛ при несовершенной адаптацией больного к респиратору, эндогенной интоксикацией протеазами и лизосомальными ферментами, избытком НЭЖК, осмотически активных веществ, агрессивных цитокинов и полипептидов, входящих в кислотонеосаждаемую фракцию (КнФ) крови, наконец, действием продуктов ПОЛ на эндотелий легочных капилляров в связи с воздействием агрегатов ПМЯ гранулоцитов и длительной гипероксией.

 

Таким образом, в основе развития ОЛП лежит обширное, а иногда и тотальное разрушение структуры легочной паренхимы под влиянием дефицита органного транспорта кислорода в связи с гипоперфузией легких, рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, токсическим повреждением легочной паренхимы с нарушением всех или большинства негазообменных функций легких (Зильбер А.П., 1977, Lebacq Р. 1975).

 

В связи с этим нарушается очистка легкими циркулирующей крови от механических примесей (конгломератов клеток, свертков фибрина, капель жира, бактерий), которая обычно происходит на уровне легочных микрососудов за счет фильтрации, протеолиза и метаболизации этих примесей. Одновременно расстраивается регуляция легкими процессов свертывания и фибринолиза в циркулирующей крови: снижению местной продукции гепарина и фибринолитиков способствует коагулопатия потребления.

Нарушается синтез белка и липопротеидов, в том числе и легочных сурфактантов, а также гидролиз нейтрального жира. Расстраивается участие легких в регуляции водно-электролитного обмена, что приводит к уменьшению выведения воды из организма, нарушению регуляции КОР и осмотичности внеклеточной жидкости, резкой задержке внутрисосудистой жидкости в легких (Martin A. et al., 1970; Aureth P., Bo R., 1972).

 

Прослеживается прямая связь между степенью функциональной недостаточности легких в отношении газообмена и внесосудистым объемом воды в легких.
Существенно уменьшается роль в легких в энергетическом балансе организма в связи со с снижением потребления 02 самой легочной паренхимы, которое составляет в норме до 20% общего потребления в организме, что оказывает влияние на теплопродуцирующую функцию легких, как и многие негазообменные функции легких, которые требует значительных затрат энергии. Поэтому естественно, что со снижением на таком фоне возможностей легочной паренхимы к утилизации энергодающих субстратов (прежде всего жира) страдают клетки легочной паренхимы с наиболее высоким уровнем потребления энергии - альвеолоциты II типа, продуцирующие сурфактанты.

 

Начальным этапом развития ОЛП является диффузное повреждение эндотелия легочных микрососудов под воздействием экзогенных и эндогенных веществ, поступающих с током крови или образующихся в легких. Это воздействие приводит к ухудшению пластического и энергетического обеспечения эндотелиоцитов. Нередко ОЛП начинается с замедления микроциркуляции легких, снижения заряда тромбоцитов, что приводит к образованию микроагрегатов тромбоцитов. Следующим этапом становиться внедрение в эти агрегаты лейкоцитов, увеличение размеров агрегатов и превращением их в микроэмболы с освобождением протеаз и свободных радикалов из ПМЯ секвестрированных лейкоцитов.

Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты деградации фибриногена и метаболизма арахидоновой кислоты с появлением в крови простагландинов PgE2 и PgF2a, тромбоксана ТхА2, активных пептидов и цитокинов-агрессоров, продуктов каскада комплемента, лизосомальных ферментов и биогенных аминов.

 

Нарушение баланса процессов, обеспечивающих обычное состояние диффузионной зоны легких, массивное повреждение альвеолярных клеток (прежде всего альвеолоцитов II типа), снижение продукции легочного сурфактанта и нарушение эластических свойств легочной паренхимы суммарно ведут к предельному нарушению оксигенации крови в легких при максимальной затрате энергии на дыхание. Это быстро приводит к дыхательной несостоятельности.

Последствия и исход ОЛП бронхопневмония, микроабсцессы легких и так называемые гиалиновые мембраны - наблюдаются только у тех больных, которые пережили несколько дней. Чем дольше прожил больной, тем больше выявляется гиалиновых мембран, если ОЛП у такого пациента достигало полной степени выраженности (Rosen J., 1975). Исключение составляют случаи, когда причиной этого явления с самого начала является генерализованная инфекция с вторичными очагами в легких.

Клиника и диагностика. Таким образом, развитие ОЛП как морфологического субстрата патологического явления, определяемого как «острый синдром дыхательного истощения» или синдром острого легочного повреждения (СОЛП) протекает в три фазы: экссудативная фаза сменяется продуктивной, которая при благоприятном исходе переходит в репаративную.

Эти этапы не только имеют определенное клиническое выражение, требуют различных подходов в интенсивной терапии, но и являются детерминантами прогноза выживания больного (Гологорский В.А. и др., 1987; Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н., 1987). На каждом этапе развития СОЛП можно выявить три группы признаков: респираторных, кардиоваскулярных и церебральных (Gilston G., 1976).

Основные клинические проявления ОЛП могут быть в целом представлены нарастающей одышкой и признаками гипоксии с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией на рентгенограмме легких, артериальной гипотензией неясного происхождения, которые развиваются через 12-24 ч после операции (Cline R. A. Williams К., 1970).

Реже это осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже спустя 2-3 сут после воздействия повреждающих факторов на легкие больного. Необходимо подчеркнуть, что особенности нарушений легочного газообмена примерно соответствует морфологическим изменениям в легочной паренхиме в связи с ОЛП, а потому определяет стадийность развития синдрома.

 

На первой стадии развития СДИ состояние больного средней тяжести, угрожающих респираторных признаков экссудативной фазы ОЛП нет. Такой больной спокоен, рот его закрыт, он может дышать через нос. При перкуссии легких обнаруживают умеренное притупление в нижнесредних отделах, при аускультации - жесткое дыхание с небольшим количеством хрипов, то есть признаки, не выходящие за обычный уровень трахеобронхита, который обычно не считается и послеоперационным осложнением. Тенденция к тахикардии не внушает беспокойства, системное АД соответствует уровню, характерному для данного пациента.

Сдвиги показателей внешнего дыхания, если они исследуются, соответствуют примерно послеоперационной динамике, а эффективность оксигенации (при отсутствии прямого повреждения аппарата дыхания во время вмешательства) обычно снижена незначительно (Ра02 около 75 торр). J.Rosen (1975) определял эту стадию как предфазу острого РДС: она обычно разрешается при быстрой нормализации кровообращения (восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции), коррекции метаболического ацидоза антигипоксантами и обеспечении больного богатыми энергией субстратами в течение 5-7 ч.

 

Дальнейшее развитие морфологических изменений в легких проявляется ранней или начальной стадией дыхательн ых рас- стройств, которая определяет отчетливые
функциональные и органические проявления ОЛП (Gruber V.F., Rithman W.W., 1974).

Состояние больного на этой стадии РДС тяжелое; у некоторых пациентов отмечают угнетение сознания, в различной степени сонливость, у других - чувство страха, беспокойство, что выражается в частой перемене больным положения в постели. Хотя такие больные могут разговаривать долго, тахипноэ на фоне разговора заметно нарастает.

Во время вдоха рот открыт, выдох удлинен и происходит через не полностью сомкнутые губы.
Крылья носа участвуют в акте дыхания, у многих пациентов при отсутствии анемии - отчетливый цианоз. При перкуссии легочных полей иногда улавливают неравномерно локализованные зоны притупления перкуторного звука, при аускультации легких - заметное ослабление дыхания в нижних отделах на фоне ограничения подвижности легочного края. Кардиоваскулярная группа признаков ОЛП представлена тахикардией, умеренной артериальной гипотензией с нормальным ЦВД и легочным капиллярным давлением (если его можно измерить) 18 мм рт. ст. и ниже.

 

Клинические проявления сочетаются с типичной рентгенологической картиной: расширение и ячеистая деформация сосудистых теней, вуалеобразное затенение легочных полей, множественная пятнистость - «симптом снежной бури». Функциональные нарушения характеризуются уменьшением ЖЕЛ, снижением статической податливости легких ниже 0,06- 0,05 л/см вод. ст., повышением отношения ФОЭ к ДО, увеличением коэффициента дыхательных изменений (КДИ) ударного объема на ИРГТ до 3,5 и более либо значительным возрастанием работы дыхания для преодоления эластического сопротивления легких.

Если на этом фоне по тем или иным показаниям выполняют бронхоскопию, - бронхиальное дерево оказывается практически свободным от мокроты.
При этом выявляется значительная гипоксемия (менее 65 торр), нередко необычная для данного этапа послеоперационного периода, которая сочетается с предельным снижением РаС02 (до 30 торр и ниже) и не купируется оксигенотерапией с Fi02 < 0,4, Кислородный режим по Шифрину нередко оказывается отчетливо напряженным: отношение насыщения гемоглобина артериальной крови к артериовенозной разнице насыщения гемоглобина менее 2,9.

Купирование начальной стадии острого РДС.
Окончательных программ в лечении таких больных, исходя из полиэтиологичности и многообразия механизмов развития ОЛП, существовать не может. Однако сформировалось определенное представление о нынешнем состоянии основных компонентов программы интенсивной терапии на начальной стадии дыхательных расстройств при ОЛП и о тех компонентах ее, которые могут быть реализованы в самом ближайшем будущем (Wiener-Kronish J.P. et al., 1990).

Использование в программе респираторной терапии таких больных сеансов спонтанного дыхания с положительным давлением может оказать решающее влияние на течение легочного осложнения, если оно начинается рано. В тех случаях, когда по данным дыхательного мониторинга самостоятельное дыхание больного резко синхронизировано и не улучшаются показатели, характеризующие состояние механических свойств легких (например, КДИ по данным ИРГТ по Тищенко остается высоким), предпочтение в респираторной терапии должно быть отдано принудительной ИВЛ.

 

Таблица 10. Основные направления лечения синдрома дыхательного истощения

Апробированные

Возможные

Повышение эффективности легочного газообмена, уменьшение опасности волотравмы и баротравмы легких при оптимизации ПДКВ

Усовершенствование методов ИВЛ Сурфактантная терапия (экзосурф, сурфактант BL или HL), как альтернатива - амброксал)

Сдерживание или разрешение легочного отека: диуретики, снижение давления в левом предсердии

Бета-адренэргические агонисты

Инфекция: предупреждение, ранняя диагностика и лечение, санация очагов инфекции

Иммунотерапия (поликлональные антитела).
Селективная деконтаминация
кишечника
Энтеральное питание

Улучшение тканевого обеспечения кислородом, волемическая коррекция, инотропы

Вазодилататоры Антигипоксанты

Уменьшение легочного и системного повреждения, снижение P02

Пентоксифиллин
Экстракорпоральная поддержка газообмена
«Тушители» 02-радикалов Антиэндотоксиновые препараты Антитела к фактору некроза опухолей (ФНО)

 

При несвоевременном и неадекватном лечении таких больных развивается следующая стадия ранней экссудативной фазы СДИ - стадия прогрессирующей дыхательной недостаточности. На ее фоне отмечается углубление расстройств дыхания, особенно если данное легочное осложнение сочетается с тяжелой ЭнИ.

Типичны эйфория, возбуждение, бред, в более редких случаях - сонливость, апатия. Больной пристально смотрит перед собой, в некоторых случаях отказывается от участия в лечебном процессе, выполнении необходимых процедур по ходу интенсивной терапии. Обычно он односложно отвечает на вопросы, так как речь его затруднена; даже кратковременный разговор усиливает дискомфорт. Рот его постоянно открыт как во время вдоха, так и во время выдоха. Отмечается не только раздувание крыльев носа при дыхании, но и несогласованность деятельности межреберных мышц.

Цианоз кожи и слизистых становиться отчетливым даже при анемизации больного. Очаги притупления, выявлявшиеся ранее при перкуссии грудной клетки, постепенно увеличиваются в размерах, дыхание над этими очагами приобретает бронхиальный оттенок. Прослушивается большое количество сухих хрипов, а в нижнезадних отделах легких преобладают влажные хрипы.

На таком фоне появляются признаки падения производительности сердца с нарушениями периферического кровообращения: похолодание кончика носа, ушей, стоп и рук, несмотря на повышенную подмышечную температуру, возрастает до 7-8°С и более градиент между периферической и центральной температурой тела больного. Падение сердечного выброса и кислородного потока подтверждает динамическое исследование показателей центральной гемодинамики по этапам развития осложнения.

 

На рентгенограмме грудной клетки видно нарастающее понижение прозрачности легочных полей, большое количество очаговых теней с размытыми контурами; легочный рисунок плохо дифференцируется. Показатели, характеризующие состояния внешнего дыхания, механических свойств легких нарушены предельно; Ра02 снижается до критического уровня 50 торр, несмотря на настойчивое применение традиционных методов оксигенотерапии.

Использование на этом фоне контролируемой ИВЛ с ПДКВ может приостановить прогрессирование ОЛП в этой стадии при соблюдении некоторых условий:

- восстановление адекватного ОЦК с регуляцией распределения воды между секторами внеклеточного пространства с помощью инфузии сред,
- содержащих альбумин в высокой концентрации и умеренных доз салуретиков (Flemming W., Bowen J., 1972);
- медикаментозное повышение сердечного выброса с применением прямых кардиотоников со снижением постнагрузки (Phillibin A. et al., 1970);
- использование ингибиторов протеаз в больших дозах, нормализация свертывания и липолиза назначением гепарина, особенно низкомолекулярного, и сред, содержащих антитромбин III (нативная плазма), активных антиагрегантов (курантил, ибустан, олифен);
- сочетанное применение субстратных и регуляторных антигипоксантов (мафусол, полиоксифумарин, реамберин);
- экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмообмен на нативную плазму) с мембранной оксигенацией возвращаемых эритроцитов, либо использование сеансов аппаратной гемофильтрации.

 

Учитывая значение эндогенной интоксикации (ЭнИ) в генезе ОЛП после травм и хирургических вмешательств, следует подчеркнуть значение мембранных технологий активной детоксикации.

В процессе своевременно применяемой ГФ удается добиваться уменьшения количества внесосудистой воды в легких и дегидратации легочной ткани, удаления медиаторов, повышающих проницаемость микрососудов легких, и среднемолекулярных агрессивных ЭТС, уменьшения шунтирования легочного кровотока с улучшением показателей кислородного потока при том же содержании гемоглобина и производительности сердца и возрастанием резерва транспорта кислорода. Мы, как и другие исследователи (Эндер Л.А. и др., 1994) считаем, что включение ГФ в программу лечебных мероприятий при ОЛП позволяет удлинить период возможно эффективной интенсивной терапии и добиться реституции легочной паренхимы при отсутствии вторичной инфекционной деструкции поврежденных легких.

Перспективным следует считать включение в комплексное лечение пациентов с ОЛП аппаратной респираторной поддержки с увеличением продолжительности выдоха до 60-75% времени дыхательного цикла (Максимец А.В., 1998). Показано, что данный режим ИВЛ должен применяться тогда, когда резервы кислородтранспортной системы еще достаточны. Для достижения убедительного эффекта такого режима у такого больного СИ должен быть не менее 2,5 л/мин/м2 на фоне инотропной поддержки дофамином в «кардиальных» дозах.

 

Исходя из того, что патофизиологические механизмы ОЛП во многом определяются нейротрофическим компонентом прогрессирующего легочного уплотнения, представляется рациональным использование медикаментозной десимпатизации - ганглионарной блокады пентамином по методу тахифилаксии с инотропной поддержкой и высокой (Тн 3_4) эпидуральной блокады местными анестетиками (Канючевский А.Б. и др., 1998). В начале использовали инфузию пентамина в дозе 50 мг в час в сочетании с допамином в дозе 3-5 мкг/ кг МТ в мин с последующей эпидуральной блокадой лидокаином в дозе 100-120 мг каждые 2-3 ч на протяжении 4-5 дней.

Такое решение позволило в ходе комплексного купирования ОЛП добиться увеличения растяжимости легких в течение первых двух суток, уменьшить МОД с 18 до 10 л/мин, ликвидировать тяжелую артериальную гипоксемию при существенном снижении 02.

 

Определенное значение в лечении тяжелого ОЛП имеет применение антибиотиков в сосудистое русло легких или их электроэлиминации в легкое с учетом высокой уязвимости поврежденной легочной паренхимы, содержащей разрушенный легочный сурфактант как среду для аутогенной и госпитальной микрофлоры (Ерохин В.В., 1973; Heider S. et al., 1974).
Именно с точки зрения восстановления сурфактанта у пациентов с высоким уровнем катаболизма и отчетливой трофической недостаточностью показано включение в парентеральную программу трофической поддержки качественных жировых эмульсий (липофундин СЦТ/ДЦТ B.Braun), в том числе как источника липидов для регенерации сурфактантов. При возможности ЭИП у таких пациентов показано использование в качестве основы нутриционной поддержки жировых энпитов.

Последние данные показывают, что частота инфекционных осложнений может быть уменьшена при включении в раннее энтеральное питание таких больных специальных питательных смесей, обладающих благоприятным воздействием на нарушенный иммунный статус, что уже определенно решено в отношении онкологических пациентов (Moore F.A. et al., 1993; Lowry S.T., 1994; Bower R.H. et al., 1995).
К таким ПС могут быть отнесены impact (Sandos), supportan (Fresenius), nutricomp immune (B.Braun). Главная их особенность - наличие в их составе аргинина, нуклеотидов и З-w жирных кислот, что и обеспечивает нутриционную иммуномодуляцию.

Обогащение дыхательной газовой смеси кислородом должно поддерживать оксигенацию артериальной крови на уровне не менее 65 торр. При высокой степени обогащения кислородом выше 0,7 в программу медикаментозной терапии следует обязательно добавить антиоксиданты (альфа-токоферол, олифен, унитиол, большие дозы аскорбиновой кислоты, церулоплазмин). Антиоксиданты показаны и при более низких степенях обогащения газовой смеси в случаях острейшего развития ОПЛ для полдавления неизбежной при этом активации ПОЛ.

Позднее начало лечения больного с развитым СДИ, ограниченность программы интенсивного лечения ведет к тому, что экссудативная фаза ОЛП сменяется пролиферативной, если больной переживает период предельной ОДН. На поверхности диффузионной мембраны легких выпадает белковый субстрат, образуя так называемые «гиалиновые мембраны». Они могут организовываться через фазу репарации альвеолокапиллярной мембраны и диффузионной зоны легких, для чего нужен длительный срок. В таких обстоятельствах явления предельной дыхательной гипоксемии сохраняются. Прогрессируют, несмотря на многокомпонентное интенсивное лечение, значительные нарушения остальных ЖВФ, формируя новое патологическое явление - последовательно развивающуюся органную несостоятельность - ПОН.

Проблема поддержания и замещения дыхательной функции легких при тяжелом СДИ в стадии ПОН может быть решена на путях разработки длительной внелегочной оксигенации циркулирующей крови с помощью внутрисосудистого введения эмульсий кислорода, внедрения в практику интравенозных оксигенаторов Айвокс, экстракорпоральной перфузии с использованием в качестве массообменных устройств мембранных или жидкостных (фторуглеродных) оксигенаторов. Пока прогноз послеоперационных больных с тяжелыми формами ОЛП неблагоприятный, летальность в целом при развитом послеоперационном осложнении превышает 40-60% (Springer R.R et al, 1979).

 

Послеоперационное ОЛП нужно дифференцировать с левожелудочковой застойной сердечной недостаточностью, альвеолярным отеком легких с торпидным течением, поздней послеоперационной пневмонией, легочным кровотечением с распространенной аспирацией крови в бронхиальное дерево. В некоторых случаях быстропрогрессирующая пневмония смешанного генеза (вирусно-бактериальная, микоплазменная) без проведения специального исследования мокроты с помощью специальных методов исследования нередко ошибочно рассматривается как «шоковое легкое» (Цинзерлинг А.В., Зайцев B.C., 1994). В связи с этим нельзя не учитывать давнее предостережения Н.К.Пермякова (1985) о возможности многочисленных ошибок при слишком «свободной» постановке такого диагноза.


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков