Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия




Для поздних стафилококковых пневмоний начало заболевания характерно несоответствием между высокой лихорадкой (пик вечером) и сравнительно неплохим самочувствием больного, первоначальной локализацией очагов в верхних отделах легких. Признаки ЭнИ проявляются лишь через несколько дней, по мере распространения воспалительного процесса по паренхиме легкого.

Основным проявлением ЭнИ в таких случаях становиться слабость, адинамия больного, выраженное тахипноэ, частый, слабого наполнения пульс, снижение системного АД и производительности сердца, нарастание ЛИИ при отсутствии признаков раневой инфекции до 5-9, высокая СОЭ. Физикальные данные осложнения скудны, мокроты мало. Ее количество увеличивается только при абсцедировании пневмонического фокуса, что улавливается рентгенологическим исследованием грудной клетки.

 

Второе место занимают псевдомонадные пневмонии. Они начинаются сразу с энцефалопатии (психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью), острым повышением температуры тела, причем пик лихорадки приходится на утренние и дневные часы, сильным ознобом, выраженной одышкой с цианозом, приступообразным кашлем с выделением значительного количества жидкой, зловонной мокроты, нередко бронхоспастическим синдромом.

Частота пульса не соответствует температуре тела больного и при высокой лихорадке может долго оставаться нормальной. Системное АД долго не снижается. Лейкоцитоз в периферической крови вскоре после начала такой пневмонии сменяется лейкопенией, но с ЛИИ по Кальф-Калифу или Островскому, превышающим 10. Рентгенологически определяются мелкоочаговые затенения в нижних долях легких с тенденцией к слиянию и распространению.

Для пневмоний, вызываемых клебсиеллой_(палочкой Фридлендера) характерно бурное начало, часто сопровождающееся коллапсом кровообращения, болями в груди, кашлем с вязкой, трудно отделяемой «ржавой» мокротой, обилием влажных хрипов при выслушивании легких соответственно пораженной, обычно верхней доле. Лейкоцитоз периферической крови невысок, с умеренными нейтрофилезом и лимфопенией. Даже в период разгара воспалительного процесса в легком СОЭ не достигает значительных величин.

Постэмболические (на основе инфаркта легкого) и аспирационные пневмонии нередко вызываются неклостридиальной анаэробной инфекцией (в основном бактероидами). В таких случаях воспалительный процесс в легких характеризуется постепенным развитием, невыразительной клинической картиной, мокротой с неприятным, гнилостным запахом, наклонностью очагов воспаления к деструкции. Необходимо учитывать, что бактероиды сами способствуют тромбозу микрососудов и вегетируют на фоне уже наступившего некроза легочной паренхимы с исходом в гангрену легкого на фоне отчетливого снижения иммунорезистентности и сенсибилизации (нередка эозинфилия).

 

Еще более «доброкачественно» протекают кандидозные пневмонии, которые развиваются в позднем послеоперационном периоде на фоне других гнойно-воспалительных осложнений при длительной антибактериальной терапии. Легочное осложнение такого генеза развивается постепенно, имеет скрытый характер. При этом отличают нерегулярную лихорадку, боли в боку соответственно поражению, выделение вязкой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови, которая содержит большое количество дрожжевых грибков. Это и позволяет заподозрить кандидозную пневмонию, особенно при других проявлениях системного кандидоза (кожные поражения, молочница на слизистой оболочке ротовой полости).

Иногда причиной поздней послеоперационной пневмонии может стать микоплазма, которая дает микоплазменные поражения легких, давно известные за рубежом под названием «десквамационная интерстициальная пневмония неясной этиологии». У значительной части больных развитие респираторного микоплазмоза происходит стремительно, через стадию прогрессирующей ОДН, у других - оно протекает в виде очаговой пневмонической инфильтрации без мокроты с преимущественным поражением 6-го, 9-го и 10-го сегментов легких (Зайцев B.C., 1984).

 

Лечение.
Интенсивная терапия послеоперационных пневмоний сочетает этиологические и патогенетические воздействия, а также нередко включает мероприятия, направленные на активную детоксикацию и иммунокоррекцию в зависимости от реакции организма больного на осложнение. Чем обширнее пневмонический фокус (фокусы), чем более нарушен кислородный транспорт в организме, тем эта программа должна быть разностороннее.

При отсутствии точной информации о характере возбудителя пневмонии, особенно при бурном ее развитии на первом этапе антибактериального лечения, оправдано применение сочетанной антибиотикотерапии, надеясь на ее более широкий антимикробный спектр, синергидное действие, предупреждение селекции микробов в сторону антибиотикорезистентных штаммов по ходу лечения. Это особенно касается ранних пневмоний.

Более эффективно использование так называемой деэскалационной антибактериальной терапии, которую начинают назначением максимальных доз антибиотиков резерва, например, карбапинемов. Но как только достигается идентификация возбудителя (по данным бактериоскопии мокроты, результатам использования бактериологических мониторов) необходимо переходить к точному выбору строго адекватного химиотерапевтического средства (ХТС).

Принципиально для лечения больных стафилококковыми пневмониями показано назначение больших доз защищенных пенициллинов (ампициллина или аугументина).

Если выделенные стафилококки устойчивы к обычным пенициллинам, следует переходить к использованию гликозаминов (вибромицин, тейкопланин) либо линкозамиидов (звокс Pharmacia), позволяющих проводить так называемую последовательную антибактериальную химиотерапию со сменой пути введения антибиотика (парентеральный-энтеральный).

При ведущей роли другой кокковой инфекции (стрептококки, пневмококки и др.) препаратами первого выбора могут быть фторхинолоны (ципробай Bayer, абактал Lek, пефлацин Rhone - Poulenk Rorer, таривид Hoechst и др.). Иногда в таких обстоятельствах препаратом выбора может стать и фузафунгин в ингаляционной форме (биопарокс Servier).

Когда основу микробной ассоциации составляют микробы КЭС- группы, предпочтительно сочетание аминогликозидов с линкомицином. Если основным возбудителем пневмонии по клинической картине считают неклостридиальный анаэроб, используют левомицетин сукцинат, рифампицин или клиндамицин, сочетания беталакаминов с антисептиками орнидазолом (тиберал Roche) или метронидазолом (клион, метрогил, флагил) или диоксидин (8-10 мг/кг МТ).

При псевдомониозах традиционное назначение карбенициллина с гентамицином или тобрамицином в настоящее время должно быть оставлено, учитывая приобретенную к этим антибиотикам резистентность госпитальных штаммов псевдомонад.
Поэтому чаще используют цефтриаксон (роцефин Roche, лендацин Lek) в сочетании с аминогликозидами III генерации амикацином (амикином Bristol-Myers Squibb) или нетилмициином (нетромицином Schering-Plough), причем суточную дозу каждого антибиотика вводят в виде болюса через 12 ч.

 

Другой вариант: применение для антипсевдомонадной АХТ цефтазидима (фортум Glaxo Wellcome, кефадим Eli Lilly, тазицеф Smithkline Beechem), либо ципрофлоксацина или офлоксацина (таривид Hoehst). Как препараты выбора в наиболее тяжелых случаях, могут быть также использованы карбапенемы (меронем Astra Zeneka или тиенам MCD).

 

Лечение кандидозных пневмоний чаще всего затрудняется низкой активностью полиеновых антибиотиков (леворина, нистатина) и отсутствием парентеральных форм таких средств. Препаратами выбора могут быть противогрибковые химиотерапевтические средства (ХТС), как флуцитозин (анкотил Roche) и флуконозол (дифлукан Pfizer). При сохраненном питании через рот может быть назначен в пероральной форме интраконазол (орунгал JanssenSilag), который принимают во время плотной еды.
Наконец, при микоплазменных поздних пневмониях оправдано применение тетрациклинов (вибрамицина) и современных макролидов, из которых существенными преимуществами обладает кларитромицин (клацид Abbott Lab. или Sanofi), позволяющий варьировать лекарственную форму от парентеральной до зондовой (на фоне ЭИП) либо спирамицин (ровамицин Rhone-Poulenc Rorer).

 

Подавление микрофлоры в пневмоническом очаге антибиотиками и антисептиками (диоксидин, солафур, хлорофиллипт, димексид) наиболее эффективно только при достижении эффективной санации бронхиального дерева.
Однако нередко обычные пути антибактериальных ХТС (пероральный, внутримышечный) малоэффективны при распространенной пневмонической инфильтрации. Для подавления распространенного инфекционного воспаления в легком медикаментозное воздействие может осуществляться в виде длительной, часто непрерывной инфузии в полую вену или даже в ствол легочной артерии (Лубенский Ю.М., Раппопорт Ж.Ж., 1977).

 

При одностороннем поражении легких оправдана катетеризация соответствующей легочной артерии для проведения направленной антибактериальной и сопутствующей медикаментозной терапии. При этом используют те же дозировки антибактериальных ХТС, что и для системного введения. Это позволяет в некоторой степени преодолеть нарушения кровообращения в зоне пневмонической инфильтрации и формирование антибиотикорезистнтной микрофлоры в очагах пневмонии за счет регионарного повышения концентрации ХТС в крови.

Учитывая нередкую частоту некротизирования легочной ткани при послеоперационных пневмониях, что делает недостижимыми пневмонические фокусы при обычных путях введения антибактериальных препаратов, предлагается применять в таких случаях внутритканевой лекарственный электрофорез (Соколов С.Б., Жучков А.Г., 1982).

Принцип этого метода заключается в сочетанном применении лекарств, вводимых внутривенно, в легочную артерию или интратрахеально капельно, и постоянного электрического тока пропускаемого через грудную клетку в проекции наиболее выраженного легочного воспаления. Действие этого пособия основано на электроэлиминации ионизированных лекарственных веществ (антибиотики, солафур) и на благоприятное влияние гальванизации на очаг воспаления с ускорением рассасывания воспалительных инфильтратов в легочной ткани.

 

Гальванизацию начинают после того, как будет создано насыщение крови антибактериальным препаратом на фоне инфузионного введения высшей разовой дозы. Электроды стандартного физиотерапевтического аппарата, например, «Поток-2» накладывают так, чтобы основной участок воспаления легочной паренхимы располагался точно в межэлектродном пространстве.

Плотность постоянного тока 0,05 мА/см2 поверхности электрода. Время гальванизации - 30 мин, периодичность процедур - 1- 2 сеанса в день. В таких условиях антибактериальной химиотерапии разрешение пневмонии, даже при ее травматическом происхождении (резекция легких, ушиб легкого), происходит на 4-8-й день после начала курса электроэлиминации (10-12 процедур). Различия накопления ионизированных антибактериальных ХТС в легочной ткани с применением тканевого электрофореза подтверждены в клинике при проведении электроэлиминации антибиотиков перед операцией на легком.

 

Подчеркнем еще раз, что антибактериальная терапия послеоперационных пневмоний может быть успешна в тех обстоятельствах, когда одновременно воздействуют на условия возникновения и развития осложнения: восстановление проходимости бронхиального дерева, применение препаратов, нормализующих легочное кровообращение (эуфиллин) и микроциркуляцию (трентал, антиагреганты).

Восстановление проходимости бронхиального дерева может быть достигнуто у таких пациентов за счет систематической ингаляционной терапии, направленной на разжижение мокроты, уменьшение затрат на дыхание и кашель (гелиево-кислородные смеси), снятие бронхиолоспазма (Самрацев Г.А., Вязникова Г.А., 1977).

Учитывая смешанную природу бронхиолоспазма на фоне бронхолегочного воспаления, следует применять бронходилятаторы, противодействующие как ацетилхолиновому компоненту этого нарушения (теофедрин), так и влиянию гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции (алупент, сальбутамол).

В тех случаях, когда можно применить ингаляции ультразвуковых лекарственных аэрозолей, желательно сочетать их с сеансами ВИВЛ адаптационным методом продолжительностью 1-2 ч. Только в таком сочетании удается улучшить механические свойства легких и газообмен (Гологорский В.А. и др., 1981; Савоничева И.П., 1981; Гевелинг О.В., 1987 и др.).

 

При значительном количестве вязкой мокроты и плохом откашливании ее больным не следует забывать о существенной роли бронхоскопической санации легких (Пугачев B.C. и др., 1980). Использование фибробронхоскопии на фоне инжекционной ИВЛ у самых тяжелых категорий больных, применение инсталляций димексида с хлорофиллиптом или другими антисептиками может оказаться решающим в замедлении прогрессирования, а затем и в разрешении пневмонической инфильтрации, стабилизации газообменной функции легких.

Одновременно проводят лечебные мероприятия, направленные на повышение возможностей жизненно важных функций (ЖВФ) организма пациента: оксигенотерапию различной интенсивности вплоть до ГБО (при напряженном состоянии кислородного режима по Шифрину), коррекцию гипокалиемии и трофической недостаточности, дефицита витаминов.

При распространенных поражениях легких существенным компонентом программы могут стать мероприятия, снижающие интенсивность экссудативной фазы воспаления в легочной паренхиме (капельное введение 1% раствора кальция хлорида, использование антипротеиназ, антигистаминных препаратов), а также лечения, направленного на повышение резистентности организма больного к легочной инфекции.

К ним относим направленную иммунотерапию с помощью гипериммунных препаратов крови, иммунокоррекцию с помощью модуляторов - леакадина, полиоксидония, левамизола, иммунофана, тималина, тактивина в случаях гипоэргических реакций на инфект. В этих же ситуациях благоприятное иммуномодулирующее влияние оказывает реинфузия аутокрови, фотомодифицированной длинноволновым ультрафиолетом аппаратами «Изольда» или «Надежда», либо сеансовое внутрисосудистое облучение через световод с помощью аппаратов ОВК-3.

При назначении иммунокоррекции желательно выявление наиболее поврежденного звена иммунной системы в ходе лабораторного мониторинга.
При переходе легочного воспаления в продуктивную фазу и отчетливом снижении противоинфекционной защиты организма больного (снижение фагоцитарной активности, лимфопения) показано применение короткого курса ГБО в лечебных барокамерах (3-5 сеансов). Влияя на устойчивость такого пациента к гипоксии, ГБО также оказывает отчетливое иммуномодулирующее действие, повышая эффективность противопнемонического лечения.

Выявление признаков избыточной активации ПОЛ (на фоне экссудативной фазы легочного воспаления) и снижения активности антиоксидантной системы (по уровню малонового альдегида, диеновых коньюгат, церулоплазмина и т.д.) показано сочетанное применение широкодоступных антиоксидантов (альфа-токоферола, унитиола и аскорбиновой кислоты), особенно при использовании фотомодификации крови и ГБО.

 

В случаях вяло текущих, медленно развивающихся пневмоний, особенно у пожилых больных, их причиной после операции может быть тромбоз мелких ветвей легочной артерии или «малая» тромбоэмболия.

Профилактическое применение гепарина при признаках гиперкоагуляции и тромбофилии, восстановление фибринолитической активности (компламин 0,9 -1,8 г/сут или большие дозы никотиновой кислоты), дезагреганты (асписол, ибустрин, олифен, тиклид) отчетливо улучшают эффект противопневмонического лечения даже в тех случаях, когда тромбоэмболическая природа легочного осложнения сомнительна (Фуфин В.И. и др., 1977). Перспективно и экономично ингалировать ультразвуковые аэрозоли (1-2 сеанса в сут) с 5000 Ед среднемолекулярного гепарина (Семиголовский Н.Ю. и др., 1994).

При наиболее резистентных к рассасыванию поздних воспалительных процессов в легких показано назначение небольших доз ГКС (преднизолон, метипред эквивалентно 30-40 мг таблетированного препарата в сутки) в виде

короткого 3-5-ти дневного курса, если нет прямых противопоказаний к применению этих лекарств, на фоне продолжающейся антибактериальной терапии. Быстрое снижение дозы препаратов ГКС к концу курса позволяет избежать опасности угнетения иммунорезистентности и достичь быстрого рассасывания торпидного пневмонического очага.

 

В некоторых случаях осложнений, протекающих с предельной гипоксемией - Ра02 ниже 50 торр, напряженный характер системного кислородного режима, с признаками утраты детоксикационной функции легких (превышение уровня молекул средней массы плазмы артериальной крови над уровнем в центральной венозной крови) в программу лечения больных с послеоперационной пневмонией следует включать экстракорпоральные методы активной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез с плазмосорбцией, гемофильтрацию (при формах воспаления легких, развившихся на фоне синдрома дыхательного истощения или приближающихся к отеку-пневмонии).

Эфферентная терапия особенно показана при так называемых септических пневмониях (Муромский Ю.Н., 1984; Левашов Ю.Н. и др., 1986). Использование перед плазмаферезом суточной дозы антибиотиков при одновременным улучшении гемореологии отчетливо повышает эффект антибактериальных средств. Обязательным условием повышения эффективности гемосорбции и плазмосорбции на фоне напряженного состояния кислородного режима у такого больного является их сочетание с малопоточной оксигенацией возвращаемой крови (Вельских А.Н., 1996).

 

В некоторых случаях декомпенсированной паренхиматозной ОДН (значительное возрастание вентиляционного компонента с умеренной гиперкапнией) возможно сеансовое использование неинвазивной ВИВЛ с положительным давлением, которая представляет дальнейшее усовершенствование дыхания с ППД. Длительность сеанса такой респираторной поддержки - 4-10 ч.

В качестве показаний для такого пособия может быть распространенное ателектазирование и снижение легочной податливости, инфильтративно-воспалительные изменения легочной паренхимы, что реализуется (при дыхательном мониторинге) сочетанием артериальной гипоксемии с умеренной гиперкапнией, характеризующим рестриктивные расстройства внешнего дыхания.

Авторы, апробировавшие неинвазивную ВИВЛ на фоне тяжелой пневмонии, показали положительное влияние сеанса респираторной поддержки в таком варианте на субъективные проявления значительной вентиляционной ОДЫ (снижение заторможенности и уменьшение одышки, исчезновение периферического цианоза и влажных хрипов (Валетова В.В. и др., 1997), без отрицательного влияния на гемодинамику.

Динамика газотранспортной функции легких и легочного шунтирования у таких пациентов была быстрой, положительной и значимой. Эффективность воздействия подтверждалась данными рентгенологического контроля: быстрое регрессирование инфильтративных изменений в легких. Такой вариант респираторной поддержки не только эффективен, но и позволяет уменьшить частоту инвазивной ИВЛ с интубацией трахеи, сопутствующих ей осложнений (Ambrosio N., 1994-1997 ).

 

Крайняя тяжесть функциональных расстройств, обширность пневмонического поражения легких, сочетающихся с тяжелой ОДН и значительной ЭнИ, заставляют своевременно использовать контролируемую ИВЛ в режимах, обеспечивающих максимальную адекватность легочного газообмена (с ПДКВ) и возможность систематической бронхоскопической санации (Шанин Ю.Н. и др., 1970). Наконец, при абсцедировании пневмонических фокусов может появиться необходимость в трансторакальном или трансбронхиальном дренировании очагов деструкции, что оказывается существенным фактором детоксикации (Лесницкий Л.С., 1982).

Опережающая респираторная терапия после всех операций позволяет избегать некоторых видов пневмоний, еще вчера считавшихся типичными для послеоперационных больных. Так, только менее чем у 1% наших больных, перенесших резекцию легких без тяжелых гнойных осложнений со стороны раны, длительное сохранение сниженной пневматизации легких на рентгенограмме грудной клетки и клиническая картина позволяли считать, что у них развилась послеоперационная пневмония.


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков