Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия




ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Это патологическое явление остается одним из основных, часто жизнеопасных легочных осложнений. Возникновение пневмонического фокуса приводит к уплотнению легочной ткани в результате замещения газа экссудатом и клетками в воздухоносных пространствах респиронов (альвеолярных ходах и мешках), бронхиолах и мелких бронхах, а также вследствие воспаления перибронхиальной соединительной ткани в связи с вегетацией микроорганизмов (бактерий, грибков, вирусов).

Альтерирующий механизм при этом может определяться действием самого микроорганизма или некротическими процессами, возникающими в связи с расстройствами кровообращения в этой зоне легкого из-за микротромбоза под влиянием возбудителя пневмонии, например, бактероидов, клебсиел и др.

 

Под влиянием очага воспаления расстраиваются как газообменная, так и негазообменные функции легких, что ведет к инфекционной эндогенной интоксикации (ЭнИ) со снижением возможностей детоксикационной функции легких. Особенности функциональных нарушений при этом будут определяться выраженностью расстройств биомеханики дыхания, объемом сохранившейся функционально способной легочной паренхимы, тяжестью ЭнИ.

Понижение податливости легких, стойкость регионарного бронхиолоспазма, неравномерность распределения крови и газов в легких, нарушение диффузии через альвеолокапиллярную мембрану, измененную факторами ЭиИ и воспалением, на фоне пневмонии сохраняется дольше, чем при ателектазировании. Все это должно учитываться в ходе интенсивной терапии и прогнозировании исхода осложнения.

 

Этиология и патогенез.
Воспалительные изменения трахеи и бронхов после операций под анестезией с ИВЛ возникают всегда вследствие проникновения инфекции через открытые дыхательные пути (Сатаров С.С., 1977). При этом слизистая оболочка трахеи, даже при соблюдении правил ухода за трахеобронхиальном деревом, в 2/3 случаев инфицируется условно- патогенной микрофлорой, в том числе и такими ее представителями как псевдомонады (Вартазян Д.В. и др., 1980).

Развитию воспалительных явлений в воздухоносной зоне легких и обострению нередкого хронического бронхита (что само по себе может не считаться осложнением) способствует нередкое несовершенство кондиционирования вдыхаемой газовой смеси по ходу ИВЛ (Chalon J. et al., 1979). Неблагоприятные влияния сухой газовой среды сохраняются после перевода пациента на спонтанное дыхание: многие больные в ближайшие часы после операции дышат через рот.

 

Трахея может стать начальной точкой приложения нозокомиальной (госпитальной) инфекции - условно-патогенных и патогенных стафилококков, устойчивых к широкодоступным антибиотикам, эшерихий, клебсиелл, псевдомонад, но также Proteus sp., Entrerobacter и даже Providentia.

Давно показано, что «слепое» системное назначение антибиотиков даже в максимальных дозах быстро приводит к селекции и бурному росту эндогенной микрофлоры (Gaya L., 1976). Этому способствуют и интратрахеальные инстилляции антибиотиков в высоких концентрациях (с целью уменьшения объема инстиллята), что к тому же повреждает реснитчатый эпителий бронхов.
Однако для проникновения и фиксации этих микроорганизмов в глубине бронхиального дерева, на уровне сегментарных и более мелких бронхов, необходимы определенные условия, как местные, так и общие.

Повреждение мукоциллиарного эскалатора (во время аспирации из трахеи и других эндобронхиальных манипуляций, при межбронхиальных анастомозах), аспирация в разветвления бронхиального дерева патологического материала (крови, желудочного содержимого и др.), длительное сохранение дисателектаза и ателектаза, обезвоживание, нарушение иммунной противоинфекционной защиты легких, - все это возможно в связи с хирургическим вмешательством и способствует формированию воспалительного очага в тех или иных отделах легких (Можаев Г.А., Носов В.В., 1985).

Не меньшую опасность для развития пневмонического фокуса представляет занос в сосуды легких эмболов, особенно септических, или возникновение легочных микротромбозов на фоне системной бактериемии.

Среди общих факторов, способствующих развитию послеоперационной пневмонии, обычно рассматриваются (Петерсон Б.Е. и др., 1976; Снежко Л.И. и др., 1979; и др.):

- пожилой возраст больного;
- большой объем, травматичность и продолжительность (более 2 ч) оперативного вмешательства;
- продолженная - длительная ИВЛ в послеоперационном периоде;
- гиповитаминозы и эндокринопатии;
- общее угнетение противоинфекционной защиты вследствие лучевой и цитостатической терапии.

 

Группу повышенного риска развития легочной инфекции составляют пациенты, подвергающиеся длительной интубации трахеи и трахеостомии. Даже у больных, интубированных на сроки до 2х сут. в условиях специализированного отделения в трахее и бронхах быстро появляется грамотрицательная убиквитарная микрофлора и даже кандиды (Брайант Л.Р. и др., 1972).

Именно эта микрофлора может стать основным этиологическим фактором послеоперационной пневмонии (Nortley P. et al., 1974), которая в силу обстоятельств своего развития носит название респираторассоциированной пневмонии (РАП) или по Б.Р.Гельфанду и соавт. (2001) нозокомиальной пневмонии ассоциированной с ИВЛ (НПИВЛ). R.Van Ufelen et al. (1984), изучив качественную и количественную связь между ротоглоточной микрофлорой и проявлениями инфекции дыхательной системы у больных отделения интенсивной терапии, обнаружили линейную корреляцию между количеством бактерий в полости рта и в бронхах: причем микробный пейзаж был идентичным.

В то же время аппаратура для респираторной терапии (аппараты ИВЛ, увлажнители, ингаляторы и другие устройства) могут стать резервуарами госпитальной инфекции и способствовать возникновению таких пневмоний, несмотря на всю программу мероприятий, направленных на их профилактику.

 

По механизму развития воспалительного очага в легких послеоперационная пневмония может быть первичной или вторичной. В первом случае ее развитие находится в связи с непосредственной травмой легкого (ушиб легкого, операция на легком) или с патологическими нейротрофическими влияниями (органические поражения ЦНС, травма черепа и головного мозга).

Развитие вторичных пневмоний зависит от изменений в бронхиальном дереве или легочной паренхиме, предшествующих образованию пневмонического фокуса. Поэтому выделяют аспирационные, постателектатические, гипостатические, постэмболические, токсико-септические пневмонии. Кроме того, по отношению к пику системной постагрессвной реакции (СПаР) послеоперационные пневмонии могут быть ранними и поздними. У послеоперационных больных возможны и интеркурентные поражения легких: гриппозная, крупозная пневмонии и т. д., однако их возникновение во многом обусловлено повышенной «уязвимостью» больного в связи с послеоперационной болезнью.

 

Хотя основными факторами, ведущими к формированию пневмонического очага после плановых операций считают бронхиальную обтурацию, в меньшей степени - эмболизацию легочных сосудов при нарушении процессов естественной санации бронхов, при экстренных операциях, особенно по поводу тяжелой травмы, определенное значение могут иметь и легочные последствия жировой эмболии.

Особенно благоприятные условия для развития пневмоний создаются после внутригрудных операций, в том числе резекции легких в силу сочетанного действия многих факторов: травматизации легкого при его выделении, затекания содержимого из очагов с дооперационными гнойно-воспалительными изменениями в «здоровые» отделы легких, нередкой массивности трансфузионной микроэмболии, гиперкапниии в ближайшие часы после операции с увеличением бронхиальной секреции, шаблонности послеоперационного ухода (рутинное болеутоление с помощью наркотических анальгетиков по требованию или по жесткой программе), несовершенства лечебных мероприятий по предотвращению задержки мокроты как в поврежденном, так и не оперированном легком.

Определенное значение в инфицировании трахеобронхиального дерева имеет и восходящая контаминация пищеварительного тракта толстокишечной микрофлорой, особенно когда на фоне применения антацидов снимается желудочный антимикробный барьер.

Давно и обоснованно считают, что у больных, перенесших пневмонэктомию, развитие пневмонии единственного легкого ставит их в критическое положение (Сергеев В.И., Мельник И.З., 1963; Стручков В.И. и др., 1968; Родионов В. В., Малахов В.П., 1970; Савоничева И.П. и др., 1971, 1981, и др.).

У пациентов с инфекционными деструкциями легких или хроническим туберкулезом легких, оперируемых в экстренном порядке, такая пневмония возникает особенно легко. Это можно поставить в связь с обострением эндобронхита, с аспирацией крови в легкое (при операции на фоне легочного кровотечения) или плеврального содержимого при ранней несостоятельности шва культи главного бронха, послеоперационном отеке легких на фоне исходной миокардиодистрофии.

Иногда такое осложнение развивается как исход однократной или рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей сосудов единственного легкого без развития инфаркта. Изредка возникновение такого осложнения можно связать с обострением туберкулезного процесса в этом легком. И тогда его природа носит специфический или чаще смешанный характер.

Все эти механизмы формируют специфические формы послеоперационного легочного осложнения в виде бронхопневмонии, аспирационной пневмонии или отек-пневмонии единственного легкого. Подобные обстоятельства, хотя и значительно реже, могут наблюдаться и после частичных резекций легкого, когда пневмония развивается в не оперированном легком.

Возможности предотвращения, а затем и купирования послеоперационной пневмонии существенно снижены на фоне недостаточности кровообращения волемического, кардиального (послеоперационный инфаркт миокарда) или метаболического происхождения, не корригированных расстройств водно-электролитного равновесия (гипокалиемия) или отчетливой трофической недостаточности. Функциональные особенности такого больного увеличивают значение гипостатического и септического воздействия на легочную паренхиму, которые в прогностическом отношении менее благоприятны, чем обтурационный механизм развития пневмонического фокуса, особенно на фоне нередкого извращения иммунореактивности послеоперационного больного.

 

Нередко на вскрытии умерших при явлениях относительно медленного прогрессирования расстройств ЖВФ в легких находят изменения, которые справедливо определяют термином терминальная пневмония. Именно такая пневмония иногда возникает исподволь в единственном легком после пневмонэктомии вследствие легочно-сердечной недостаточности, при острой эмпиеме и перикардите, декомпенсации почечной функции на фоне амилоидоза. По своей сути она является уже осложнением осложнений.

 

Клиника и диагностика.
В реальных клинических условиях диагностика ранней послеоперационной пневмонии не столь проста, учитывая неспецифичность многих ее проявлений.
В первые дни после операции симптоматика ее отличается выраженным полиморфизмом, что связывают с последствиями операционной травмы, особенностями течения заболевания, по поводу которого выполнялось оперативное вмешательство и другими факторами.

Это заставляет применять алгоритмы распознавания такого осложнения, позволяющие эффективно использовать даже скудную начальную клиническую информацию (Минцер О.П. и др., 1983).
Во всяком случае, повышение температуры тела, определенно не связанное с зоной вмешательства и операционной раной, боли в груди при дыхании, шум трения плевры, ухудшение при динамическом обследовании больного физикальных данных, свидетельствующих об уплотнении легких (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, иногда бронхофония), а чаще просто локализованный очаг сухих и влажных хрипов с преходящей крепитацией, - всегда должны настраивать реаниматолога на поиски пневмонической инфильтрации.

Важным для постановки дыхания ранней пневмонии следует считать исходно наличие у больного хронической пневмонии, хотя на фоне адекватного респираторного лечения и антибактериальной терапии она не обязательно приводит к возникновению острой инфильтрации в легком.

 

Важное значение в диагностике ранних послеоперационных пневмоний (второй половины первой недели после вмешательства) имеет рентгенологический метод, который позволяет установить не только сам факт пневмонии, но, и обосновано предположить основной механизм, способствующий ее развитию:

- локальное усиление легочного рисунка характерно для пневмоний, осложняющих эндобронхит или ателектаз;
- крупные облаковидные тени на рентгенограмме легких наблюдаются при аспирации;
- диффузное усиление легочного рисунка характерно для отек-пневмонии.

При неадекватном (по срокам и средствам) лечении зона инфильтрации вокруг начальных очагов расширяется, в дальнейшем образуются инфильтративные конгломераты, усиливается интенсивность затенения, а при прогрессировании легочного воспаления наблюдается переход инфильтрации на другие доли легкого, вплоть до тотального поражения, или появляются признаки деструкции легочной паренхимы. Хотя рентгенологическая картина ранней пневмонии явно аспирационного генеза на поздних этапах ее развития может не иметь принципиальных отличий от проявлений типичной бронхопневмонии, все же такие отличия установить можно: участки затенения располагаются по ходу ветвления бронхиального дерева, чаще всего в пределах нижней и средней долей правого легкого.

 

Бактериологическая диагностика возбудителя позволяет конкретизировать программу антибактериального лечения и контролировать его эффект. На ранних этапах развития пневмонии можно опираться на результаты исследования мокроты (забор на чашки Петри или бакпечатки Печерского), при соблюдения ряда условий, таких как предварительное применение жевательной резинки или зубной пасты с метронидазолом.

В более поздние сроки, при селекции микрофлоры в легких под влиянием традиционной профилактической антибактериальной терапии, необходимо стремиться получить пробу бронхиального секрета для посева точно из очага поражения. Для чего приходиться использовать возможности бронхоскопии с забором проб на бактериоскопию и посев с помощью защищенных щеток или бронхиального лаважа. Попытки ориентироваться в этом на клинику первичной пневмонии малорезультативны из-за полимикробного состава легочного инфекта.

Вирусные, микоплазменные и бактериальные возбудители в генезе послеоперационной пневмонии нередко сочетаются. Во многих случаях такие сочетания являются проявлением внутрибольничной инфекции (Цинзерлинг А.В., Зайцев B.C., 1994) и может быть расшифровано только с помощью специальных методов исследования.

Исключение составляют редкие случаи крупозных пневмоний, вызываемых клебсиелой. Их клиническая картина отличается от клиники обычных очаговых поражений, связанных с бронхогенным источником, ибо развертывается по программе так называемой альвеолярной пневмонии. Этот инфект приводит к очень быстрому накоплению экссудата в респиронах, который через поры Кона «расплывается» из начального участка поражения на всю долю легкого.

Гнойно-септические раневые осложнения, длительная ИВЛ при несовершенстве ухода за трахеобронхиальным деревом, трахеостомия могут способствовать развитию пневмоний за пределами обычного срока (3 -5 день после операции). Эти поздние послеоперационные пневмонии с трудом поддаются самому интенсивному лечению, особенно если они вызываются госпитальной инфекцией.

Как было сказано выше, пневмония давно считается частым осложнением у больных, которых по тем или иным причинам приходится длительно вентилировать после операции (Craven D.E. et al., 1986).
Ее частота варьирует от 10 до 80 % и зависит от диагноза и тяжести заболевания, длительности ИВЛ, сопутствующей патологии и особенностей проводимой интенсивной терапии. Преимущественной причиной такой пневмонии считается эндогенная или нозокомиальная инфекция.

 

Частота НПИВЛ возрастает по мере продолжения ИВЛ, достигая максимума между 10 и 20 днями. Риск пневмонии возрастает при повторных интубациях трахеи, наличии желудочного зонда для постоянной аспирации, вентиляции более трех дней, использовании ПДКВ, наличии у больного исходного ХНЗЛ.

Эмпирическая антибиотикопрофилактика снижает частоту и выраженность такой пневмонии, однако, использование антибиотиков широкого спектра действия без наличия у больного жизненно опасной инфекции потенциально неблагоприятно, так как облегчает колонизацию дыхательного тракта и суперинфекцию особенно вирулентными представителями госпитальной микрофлоры.

В настоящее время признается, что основным источником колонизации дыхательного тракта является желудок вследствие нарушения желудочного кислотного барьера при снижении рН желудочного сока в связи с зондовым питанием (Thurn J. et al., 1990), дуоденогастральным рефлюксом (Schindlbeck N.E. et al., 1989; Inglis T.J. et al., 1992) и особенно медикаментозным подавлением кислотной продукции при проведении профилактики остроязвенных стрессовых поражений слизистой желудка Н2-блокаторами (Foster A. et al., 1982; Du Moulin G.C. et al., 1982).

Это не исключает других путей и механизмов колонизации легких (внешняя среда, нестерильная трахеобронхиальная аспирация, инфицирование гематогенным путем). Специальными исследованиями доказано, что во время ИВЛ в условиях оснащенного ОРИТ микроаспирация желудочного содержимого возникает у 50-90% больных (Kingston G.W. et al, 1991; Torres A. et al, 1992).

 

Такие осложнения могут развиваться и без ИВЛ у пациентов с замедленным разрешением жизнеопасного послеоперационного осложнения с участием инфекционного фактора и необходимостью длительного применения больших доз антибиотиков. Возбудитель такой поздней пневмонии при этом нередко определяет своеобразие клинической картины легочного осложнения (Колесов А.П., Немченко В.И., 1976).


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков