Занесите наш ресурс в избранное

Медицинская он-лайн библиотека

Специально для практикующих медиков и студентов...

 

Библиотечное меню

Специалисту...
- Торакальная хирургия




ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

АТЕЛЕКТАЗ И ДИСАТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКИХ

Еще недавно ателектаз считался одним из основных легочных осложнений после операций в условиях анестезии, которые значительно увеличивали глубину и длительность неизбежной паренхиматозной острой дыхательной недостаточности, возникающей на фоне послеоперационной болезни.

Под ателектазом понимают острое образование участка безвоздушной легочной ткани вследствие нарушения процессов поддерживания воздушности и объема респиронов в этой зоне. Сохранение частичной пневматизации патологически измененной зоны легких при появлении признаков нарушения оксигенации крови и усиления венозного примешивания в легких носит название дисателектаза.
Рентгенологи часто заменяют понятие дисателектаза рентгенологическим симптомом гиповентиляции.

Большинство ателектазов являются резорбционными, несмотря на значительное количество факторов, способствующих нарушению пневматизации легких:

- изменения характера и интенсивности образования бронхиального секрета;
- снижения дренажной способности бронхиального дерева как из-за местных факторов (повреждение мукоциллиарного эскалатора), так и кашлевой активности;
повышения тонуса бронхиальной мускулатуры и развитие парциального бронхиолоспазма:
- отека слизистой бронхов;
- обтурации бронха свертком крови, кусочком опухоли, частицами аспирированной пищи и т.д.

 

Накапливается все больше данных, что дисателектаз и ателектаз в результате медленного спадения респиронов может проявляться при нарушении механизмов обновления легочного сурфактанта (Sutnik A.I. А. Soloff L.H., 1964) во многих случаях опосредовано, через гипоперфузию легких в результате легочной микроэмболии и микротромбоза. Но возникновение таких перфузионных ателектазов входит в симптомокомплекс самой эмболии и редко имеет самостоятельное клиническое значение.

Значение легочной дисциркуляции и перфузионного фактора в развитии дисателектаза можно предположить при его возникновения после непосредственной травмы легкого во время внутригрудной операции.

Редким патологическим явлением являются ретракционные ателектазы, возникновение которых связывают с распространенным рефлекторным воздействием на бронхиальную мускулатуру (Рейнберг С.А., Першина А.Ф., 1946; Мистакопуло А.Ф., 1982) и консолидационные ателектазы, возникающие при параличе дыхательных мышц и, прежде всего, диафрагмы (Culiner М.М. et al., 1959). Компоненты ретракции и консолидации могут играть существенную роль и в формировании резорбционных дисателектазов и ателектазов.

 

Клиника и диагностика.

Выраженность функциональных расстройств при ателектазировании зависит от объема легочной паренхимы, «выпадающей» из газообмена, изменения расположения в грудной полости пораженного ателектазом легкого и быстроты развития безвоздушности. Обычно развитие ателектаза происходит через этап дисателектаза, возникновение которого клинически проявляется небольшой лихорадкой по вечерам, длительным сохранением одышки и тахикардии, некоторым изменением дыхательных феноменов в виде укорочения перкуторного звука, ослабления дыхательных шумов на стороне дисателектаза.

Более медленное разрешение артериальной гипоксемии, в той или иной характерной для всех пациентов, оперированных под анестезией в условиях ИВЛ, нарастание гипервентиляции и гипокапнии, наконец, рентгенологические данные, подтверждающие снижение пневматизации легких за счет резорбции, требуют интенсификации базисной респираторной поддержки.

Значительная лихорадка (до 38,5-39°С), сохраняющаяся и в утренние часы, углубление ОДЫ по клиническим признакам (цианоз, повышенная потливость, беспокойство больного, боли в груди на стороне осложнения, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, одностороннее ограничение дыхательных движений и западение межреберных промежутков) позволяют заподозрить развитие значительного по протяженности ателектаза. Данные клинического обследования, одностороннее притупление перкуторного звука и смещение противоположной границы сердца в сторону притупления, исчезновения в зоне притупления дыхательных шумов, - все это свидетельствует о значительной распространенности ателектазирования легочной ткани: одна доля и более.

Нарастание артериальной гипоксемии по результатам периодического исследования эффективности легочного газообмена по пробам артериальной крови, избыточный характер кислородного режима по Шифрину, гипердинамический характер кровообращения с СИ 3,8 л/м2 в минуту и более, изменения других функциональных показателей (например, КДИ ударного объема при исследовании его с помощью ИРГТ) получают свое окончательное объяснение после рентгенологического обследования больного.

Четко выявляемое диффузное затенение соответствующего легочного поля и высокое стояние диафрагмы на этой стороне и так называемое щелчкообразное смещение средостения при вдохе уточняют клиническую картину массивного ателектаза.

 

Разрешение ателектаза.
Постановка такого диагноза требует срочных действий по восстановлению проходимости бронхиального дерева (назотрахеальная аспирация после попытки дренировать «вслепую» соответствующий бронх, промывание бронхиального дерева фракционным введением через эндобронхиальный катетер изотонических, щелочных по активной реакции растворов антисептиков, бронхоскопия с аспирацией бронхиального секрета, обтурирующего бронх, под контролем зрения).

Если в ходе интенсивного наблюдения за оперированным больным установлено несоответствие обычной программы интенсивной терапии для профилактики ателектазирования: рациональное болеутоление, регулярные парокислородные и медикаментозные ингаляции, систематическое (не менее 1 раза в 2-3 ч) побуждение к откашливанию, вибрационный и перкуссионный массаж грудной клетки, ранняя активизация больного и дыхательная гимнастика - необходимо расширение программы респираторного лечения. Появление клинических и рентгенологических признаков распространенного ателектазирования должно стать стимулом срочного применения пособий, обеспечивающих полноценность естественных механизмов поддержания глубины дыхания, кашлевой активности и эвакуации мокроты, вплоть до ВИВЛ и серии лечебных бронхоскопий.

 

Послеоперационное ателектазирование возникает довольно часто и при прямом хирургическом повреждении легкого с изменением архитектоники бронхиального дерева (после резекции легких), но только примерно у 2% таких больных развивается настоящий ателектаз, в остальных немногим больше 4% случаев бронхообтурации осложнение разрешается на стадии дисателектаза (Костюченко А. Л., 1985).

При настойчивом выполнении системы респираторной терапии исчезает зависимость этих осложнений от характера основного патологического процесса в легких (рак, бронхоэктазии, хронические нагноительные заболевания).
Скорее всего, их возникновение определялось особенностями самого вмешательства на легких: значительная травматизация ткани легкого при его выделении, массивная гемотрансфузия консервированной крови поздних сроков хранения, межбронхиальный анастомоз, перегиб дренирующего бронха при быстром расправлении остатка легкого после обширной резекции и т.д.

Необходимо подчеркнуть, что эффект неотложных мероприятий по ликвидации бронхообтурации должен быть закреплен лечебными мероприятиями, направленными на уменьшения действия факторов, которые привели к ателектазу. Необходимо добиваться углубления дыхания и достаточной эффективности откашливания мокроты, вплоть до использования для стимуляции кашля чрескожной катетеризации трахеи.

Эффективность откашливания обеспечивают полноценным и постоянным болеутолением без седатации, уменьшением воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов и разжижения мокроты применением периодических парокислородных ингаляций, аэрозолетерапии активными муколитиками - амброксолом, ацетилцистеином, мукосолвином, месна). Особенно эффективно последнее лекарственное средство в виде препарата мистаброна (UCB или Polfa), ибо возможно его одновременное назначение с бронхолитиками, ГКС и антибиотиками (за исключением амингликозидов).

Эти мероприятия проводят в сочетании с повышением воздушности «болеющего» легкого за счет сеансов СД с ПД, пермиссивной спирометрии, вплоть до ВИВЛ с ингаляцией ультразвуковых аэрозолей, перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки.

 

Наибольшей остроты картина функциональных расстройств достигает при так называемых массивных молниеносных ателектазах. Последние могут развиваться при отсутствии причин для обтурации крупного бронха, например, после тонзилэктомии (Рымкин А.И. и др., 1966).

Основную роль в формировании клинической карины такого осложнения играют гемодинамические и рефлекторные реакции, возникающие в результате резкого снижения внутриплеврального давления на стороне ателектаза.

Осложнение проявляется значительной одышкой и тахикардией, психомоторным возбуждением: больной не только возбужден, он кричит от боли в груди. Поэтому в случаях молниеносных ателектазов первым шагом в лечении этого осложнения может стать введение в плевральную полость на стороне ателектаза газа (лучше закиси азота).

Цель такого воздействия - восстановить нормальное положение средостения, болеутоление и проведение на этом фоне патогенетических лечебных мероприятий для разрешения ателектаза в спокойных условиях.

Наличие многих факторов, препятствующих столь быстрому ателектазированию доли или целого легкого: коллатеральной вентиляции, стабилизирующего респираторную зону легких действие сурфактантов, довольно быстрая перестройка кровотока в зоне обтурации, - не позволяют объяснять причину сверхбыстрого спадения легкого только резорбцией газа из этой зоны либо таким образом локализованного бронхоспазма (Жоров И.С., Черняховский И.Ф., 1964).

По-видимому, моментальные долевые ателектазы возможны в связи с удалением газа из доли легкого во время кашля на фоне частичной обтурации или одномоментного спазма значительной части дыхательных бронхиол.

Это позволяет связывать возникновение молниеносных массивных ателектазов с нервно- рефлекторными реакциями и акцентировать внимание реаниматологов на адекватное послеоперационное болеутоление, в том числе и высокой эпидуральной блокадой.

При необходимости используют болеутоление опиоидами (например, буторфанолом - стадолом Bristol-Myers Squibb) в сочетании с вагосимпатической блокадой или блокадой звездчатого узла на стороне ателектаза до начала санации трахеобронхиального дерева.

 

Одной из редких причин ателектаза является нарушение бронхиальной проходимости в связи с острой обтурацией значительных отделов бронхиального дерева (сегментарных и долевых бронхов) мукоидными массами - mucoid impaction of the bronchi (Shaw R.R., 1951). Это осложнение наблюдается примерно у 2,5% больных, оперированных по поводу сдавливающего перикардита (Гребенникова А.Т., Костюченко А.Л., 1976). В условиях послеоперационного трахеобронхита и паренхиматозных дыхательных расстройств, неизбежных после любого торакального вмешательства, быстрое выключение значительной диффузионной поверхности из газообмена становиться причиной критической ситуации, определяющей судьбу больного.

Особенностью этого осложнения является развитие тяжелых расстройств газообмена на 2-5 дни послеоперационного периода, когда, по нашим данным выраженность паренхиматозной ОДЫ обычно уже менее значительна. И, наконец, общим для такой патологии является выделение плотного слепка бронхиального дерева, состоящего из слизи, нитей фибрина с клетками респираторного эпителия, скоплениями лейкоцитов и лимфоцитов.

Слепок выделяется на фоне интенсивного стимулированного кашля, в то время как мероприятия стандартной респираторной терапии (парокислородные ингаляции, СД с ПД, пермиссивная спирометрия, введение бронходилятаторов, вибрационный массаж грудной клетки) оказываются малоэффективными.

Даже бронхоскопия, по данным E.G. Laforet (1974) не обеспечивает эвакуации тягучей, плотно приставшей к стенкам резиноподобной массы, особенно плотной в центральных отделах бронхиального дерева. При предположении о возможности такого явления (длительная иммобилизация легких из-за наличия шварт, хронических экссудатов, остаточных полостей) выпадение мукоида и нарастание обтурации удается предотвратить использованием ацетил-цистеина (АЦЦ, мукобене, мукомиста, флюимучила) внутрь или местно в инъекциях (мистаброн Polfa, мукофлюид UCB).

Эти лекарственные средства, разрывая дисульфидные связи мукопротеинов, вызывают их деполимеризацию, разжижает мукоидную массу на периферии слепка бронхов, обеспечивают их отделение от подлежащего эпителиального слоя. Настоящее побуждение больного к откашливанию, катетерная стимуляция или временная интубация трахеи, позволяющая наиболее эффективно применить аппарат искусственного кашля, способствует удалению всего слепка одномоментно или по частям.


Рекомендуем

Как бесправный сельхозрабочий стал ведущим нейрохирургом США


Информационный ресурс для российских медиков